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.1998年3月5日；16(9):1113-23.

doi:10.1038/sj.onc.1201862。

导致DNA双链断裂的因素导致正常成纤维细胞p16INK4a富集和过早衰老

S J罗伯斯¹, G R阿达米

附属机构

PMID： 9528853
DOI（操作界面）： 10.1038/sj.onc.1201862

导致DNA双链断裂的因素导致正常成纤维细胞p16INK4a富集和过早衰老

S J罗伯斯等。癌基因. 1998.

.1998年3月5日；16(9):1113-23.

doi:10.1038/sj.onc.1201862。

作者

S J罗伯斯¹, G R阿达米

附属

¹美国芝加哥伊利诺伊大学口腔学院口腔医学与诊断科学系，口腔疾病分子生物学中心，60612。

PMID： 9528853
DOI（操作界面）： 10.1038/sj.onc.1201862

摘要

DNA双链断裂的发生会导致人类死亡细胞和不朽细胞的细胞周期停滞。在正常人、凡人成纤维细胞中，这种阻止增殖的作用是永久性的。它依赖于生长调节剂p53和蛋白p53诱导的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21。我们在此表明，人类成纤维细胞DNA损伤后，p21和p53的诱导在很大程度上是短暂的。短时间接触DNA链断裂剂、博莱霉素或放线菌素D后8天，p53蛋白处于基线水平，而p53反式激活水平仅略高于基线水平。到这个时候，p21蛋白的浓度在治疗后很快就高达100倍，比基线水平下降了2-4倍。在p21浓度下降后，观察到抑癌基因p16INK4a的表达水平大幅增加。这种情况下，p21的短暂增加伴随着p16INK4a的延迟诱导，也会伴随着细胞衰老而发生永久性停搏。事实上，这些用导致DNA双链断裂的试剂处理过的细胞与衰老细胞共享一些额外的标记。我们的研究结果表明，这些细胞与衰老细胞非常相似，除了p21和p53外，它们还有其他因子维持细胞周期停滞。

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