Alterations of DNA methylation by glutathione depletion

doi:10.1016/s0304-3835(97)00300-5

.1997年12月9日；120(2):149-56.

doi:10.1016/s0304-3835（97）00300-5。

谷胱甘肽缺失引起DNA甲基化的改变

K Lertratanangkoon公司¹, C J Wu先生, N Savaraj市, M L托马斯

附属公司

PMID： 9461031
DOI（操作界面）： 10.1016/s0304-3835（97）00300-5

谷胱甘肽缺失引起DNA甲基化的改变

K Lertratanangkoon公司等。癌症快报. 1997.

.1997年12月9日；120(2):149-56.

doi:10.1016/s0304-3835（97）00300-5。

作者

K Lertratanangkoon公司¹, C J Wu先生, N Savaraj市, M L托马斯

附属

¹美国加尔维斯顿得克萨斯大学医学分院药理学和毒理学系77555-1031。klertrat@utmb.edu

PMID： 9461031
DOI（操作界面）： 10.1016/s0304-3835（97）00300-5

摘要

癌细胞中最一致的发现之一是DNA中5-甲基胞嘧啶含量的总体下降。导致这种变化的原因尚不清楚。我们在最近的一项研究中表明，甲基单体蛋氨酸（Met）很容易被耗尽，O和S甲基化会因谷胱甘肽（GSH）耗尽而受损。这是因为哺乳动物细胞能够在谷胱甘肽耗尽后重新合成谷胱甘氨酸，谷胱甘酸的周转以甲硫氨酸为代价。广泛使用Met来重新合成GSH会导致Met耗竭和甲基化损伤。在本研究中，我们现在证明GSH耗竭对DNA甲基化有显著影响。静脉注射消耗谷胱甘肽的模型肝毒素溴苯（BB）导致叙利亚仓鼠基因组DNA甲基化的进行性损害。在BB后1、3、5.5或9 h，给BB处理的仓鼠单剂量腹腔注射标记有[14CH3]Met的Met，导致BB后24 h甲基组并入肝基因组DNA的增加。关于Met给药的时间点，在BB+Met组中发现的甲基组掺入是仅接受Met的对照组的1、2、4和12倍。我们进一步使用特定细菌SssI CpG甲基化酶作为催化酶进行体外甲基化检测，以证明BB导致基因组DNA中非甲基化CpG位点的逐渐增加。有趣的是，体外整体DNA甲基化的时间响应曲线与体内实验中观察到的模式相同。这些结果提供了强有力的证据，证明谷胱甘肽消耗剂显著损害胞嘧啶甲基化。因此，高剂量和/或长时间接触谷胱甘肽消耗剂（例如药物、化疗剂和环境毒素）可能会导致基因表达的改变。

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