核因子-kappaB/Rel异常表达与乳腺癌的发病机制
-
PMID： 9399940 -
预防性维修识别码： 项目508506 -
DOI（操作界面）： 10.1172/JCI119848
核因子-kappaB/Rel异常表达与乳腺癌的发病机制
摘要
类似文章
-
人类乳腺癌中NF-kappa B亚单位的选择性激活：NF-kapba B2/p52和Bcl-3的潜在作用。 致癌物。 2000年2月24日； 19(9):1123-31. doi:10.1038/sj.onc.1203412。 致癌物。 2000 PMID： 10713699 -
核因子κB的RelA（p65）和c-Rel亚基在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体信号传导中的差异作用。 癌症研究，2003年3月1日； 63(5):1059-66. 2003年癌症研究。 PMID： 12615723 -
核因子-kappaB/Rel阻断转化生长因子β1诱导的小鼠肝细胞系凋亡。 细胞生长差异。 1997年10月； 8(10):1049-59. 细胞生长差异。 1997 PMID： 9342183 -
人类癌症中的异常rel/nfkb基因和活性。 致癌物。 1999年11月22日； 18(49):6938-47. doi:10.1038/sj.onc.1203221。 致癌物。 1999 PMID： 10602468 审查。 -
NF-kappaB转录因子激活中的多重氧化还原调节。 生物化学。 1997年11月； 378(11):1237-45. 生物化学。 1997 PMID： 9426183 审查。
引用人
-
MyD88信号通路：在乳腺癌中的作用。 前Oncol。 2024年1月29日； 14:1336696. doi:10.3389/fonc.2024.1336696。 eCollection 2024年。 前Oncol。 2024 PMID： 38347830 免费PMC文章。 审查。 -
Bcl3的抑制通过NF-κB信号的丢失，通过p53依赖性和p53非依赖性机制破坏乳腺癌细胞的活性。 生物医学。 2024年1月10日； 12(1):143. doi:10.3390/生物医学12010143。 生物医学。 2024 PMID： 38255248 免费PMC文章。 -
金纳米棒辅助光热疗法治疗成年雌性大鼠乳腺癌的新愿景。 纳米进展2023年12月4日； 6(1):170-187. doi:10.1039/d3na00595j。 eCollection 2023年12月19日。 纳米进展2023。 PMID： 38125593 免费PMC文章。 -
芳香烃受体：乳腺癌发病机制中的一个新角色及其作为药物靶点的潜力（综述）。 《分子医学报告》，2024年1月； 29(1):11. doi:10.3892/mmr.2023.13134。 Epub 2023年11月24日。 《分子医学报告》2024。 PMID： 37997818 免费PMC文章。 审查。 -
Nimbin及其类似物对NF-κB亚单位p50和p65的抑制潜力分析：分子对接和分子动力学研究。 抗癌药物药物化学。 2024; 24（4）：280-287。 doi:10.2174/1871520623666230908101204。 抗癌药物药物化学。 2024 PMID： 37694791
