散发性和家族性肌萎缩侧索硬化症氧化损伤增加的证据
摘要
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家族性肌萎缩侧索硬化症伴或不伴SOD1基因突变的神经元内含物中TDP-43免疫反应性。 神经病理学学报。 2007年5月; 113(5):535-42. doi:10.1007/s00401-007-0206-9。 Epub 2007年2月27日。 神经病理学学报。 2007 PMID: 17333220 -
超氧化物歧化酶1基因突变的家族性肌萎缩侧索硬化症的神经病理学方面的最新研究进展:神经元路易体样透明质内含物和星形细胞透明质内含物。 组织病理学。 1999年7月; 14(3):973-89. doi:10.14670/HH-14.973。 组织病理学。 1999 PMID: 10425565 审查。 -
家族性但非散发性肌萎缩侧索硬化症的代谢功能障碍。 神经化学杂志。 1998年7月; 71(1):281-7. doi:10.1046/j.1471-4159.1998.71010281.x。 神经化学杂志。 1998 PMID: 9648876 -
人类运动神经元疾病转基因小鼠模型中的氧化应激、突变SOD1和神经丝病理。 实验室投资。 1997年4月; 76(4):441-56. 实验室投资。 1997 PMID: 9111507 审查。 -
家族性和散发性肌萎缩侧索硬化症的超氧化物歧化酶活性、氧化损伤和线粒体能量代谢。 神经化学杂志。 1993年12月; 61(6):2322-5. doi:10.1111/j.1471-4159.1993.tb07478.x。 神经化学杂志。 1993 PMID: 8245985
引用人
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鱼藤酮诱导的PINK1/Parkin介导的有丝分裂:建立家蚕帕金森病模型。 前摩尔神经科学。 2024年4月19日; 17:1359294. doi:10.3389/fnmol.2024.1359294。 eCollection 2024年。 前摩尔神经科学。 2024 PMID: 38706874 免费PMC文章。 -
神经退行性疾病中氧化应激和炎症反应的新见解。 国际分子科学杂志。 2024年2月26日; 25(5):2698。 doi:10.3390/ijms25052698。 国际分子科学杂志。 2024 PMID: 38473944 免费PMC文章。 审查。 -
TARDBP/TDP-43中的纯合ALS连锁突变导致人类iPSC-derived运动神经元活性低下和突触异常。 iScience。 2024年2月9日; 27(3):109166. doi:10.1016/j.isci.2024.109166。 eCollection 2024年3月15日。 iScience。 2024 PMID: 38433895 免费PMC文章。 -
脑中胆绿素还原酶-A/胆红素轴的神经保护作用。 生物分子。 2024年1月28日; 14(2):155. doi:10.3390/biom14020155。 生物分子。 2024 PMID: 38397392 免费PMC文章。 审查。 -
线粒体:肌萎缩侧索硬化治疗的一个有希望的融合靶点。 细胞。 2024年1月29日; 13(3):248. doi:10.3390/cells13030248。 细胞。 2024 PMID: 38334639 免费PMC文章。 审查。
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