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1997年10月31日;272(44):27521-4.
doi:10.1074/jbc.272.44.27521。

非典型蛋白激酶C iota保护人类白血病细胞免受药物诱导的凋亡

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非典型蛋白激酶C iota保护人类白血病细胞免受药物诱导的凋亡

N R穆雷等。 生物化学杂志
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摘要

蛋白激酶C(PKC)同工酶在细胞功能中起着不同的作用。在人类K562白血病细胞中,PKC-α对细胞分化很重要,而PKC-β对细胞增殖是必需的。在本报告中,我们评估了非典型PKC亚型PKC物在K562白血病细胞生理学中的作用。将含有人PKC iota cDNA的表达质粒稳定转染K562细胞,以分别增加或减少细胞PKC ioda水平。PKC基因的过度表达或表达抑制对K562细胞的增殖能力以及对佛波肉豆蔻酯诱导的细胞溶解和巨核细胞分化的敏感性没有显著影响,这表明PKC基因在这些过程中并不起关键作用。相反,PKC-iota可以保护K562细胞免受药物诱导的凋亡。当用蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)处理K562细胞时,该细胞对大多数凋亡剂具有抵抗力,并发生凋亡。PKC-iota的过度表达导致对OA诱导的凋亡的抵抗增加,而PKC-ioda表达的抑制使细胞对OA诱发的凋亡敏感。相关非典型PKC zeta的过度表达没有保护作用,表明该作用是等型特异性的。PKC-iota还保护K562细胞免受紫杉醇诱导的凋亡,表明它对凋亡刺激起到一般保护作用。这些数据支持PKC基因在白血病细胞存活中的作用。

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