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1997年10月;151(4):1085-95.

大鼠动脉损伤后平滑肌细胞NF-κB和IκB系统的激活。血管细胞粘附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1的诱导

附属公司

大鼠动脉损伤后平滑肌细胞NF-κB和IκB系统的激活。血管细胞粘附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1的诱导

D B兰德里等。 美国病理学杂志 1997年10月

摘要

NF-κB转录因子家族及其抑制蛋白(IκB)形成一个与内皮基因表达和血管疾病相关的自我调节系统。为了确定NF-kappa B/I kappa B系统在体内平滑肌细胞(SMCs)中的作用,本研究采用大鼠颈动脉球囊导管损伤模型。免疫印迹法测定,未受损动脉中存在NF-kappa B家族成员p50、p65、p52、c-Rel和RelB以及抑制剂蛋白I kappa B-α、I kappa-β和p105。使用电迁移率变化分析,在正常颈动脉中发现低水平的组成性激活p50、p65和c-Rel,在球囊剥脱后SMC快速增殖和新生内膜形成期间出现五倍的诱导。此外,受伤后立即,IκBα、IκB-β和p105的水平显著降低。损伤后4小时内,SMC中NF-kappa B调节基因、血管细胞粘附分子(VCAM)-1和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的表达明显。巨噬细胞浸润与VCAM-1和MCP-1的表达平行发生,在内膜损伤形成期间,这些炎症细胞出现在受损血管的管腔表面。在慢性剥蚀血管中,管腔表面的SMC继续高水平表达VCAM-1和MCP-1,这可能是巨噬细胞增多的原因。总之,这些发现将NF-kappa B的激活与血管损伤后内膜损伤的形成以及与SMCs相关的炎症反应联系起来。

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    1. 基因开发,1993年7月;7(7A):1266-76-公共医学
    1. 《实验医学杂志》,1992年12月1日;176(6):1583-93-公共医学
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