Tumor-dependent activation of rodent hepatic stellate cells during experimental melanoma metastasis

doi:10.1002/hep.510260315

.1997年9月；26(3):634-42.

doi:10.1002/hep.510260315。

实验性黑色素瘤转移过程中啮齿动物肝星状细胞的肿瘤依赖性激活

E奥拉索¹, 桑提斯班, J Bidaurrazaga杂志, A M格雷斯纳, J罗森鲍姆, F Vidal Vanaclocha公司

附属公司

PMID： 9303493
内政部： 10.1002/hep.510260315

实验性黑色素瘤转移过程中啮齿动物肝星状细胞的肿瘤依赖性激活

E奥拉索等。肝病学. 1997年9月.

.1997年9月；26(3):634-42.

doi:10.1002/hep.510260315。

作者

E奥拉索¹, 桑提斯班, J Bidaurrazaga杂志, A M格雷斯纳, J罗森鲍姆, F维达尔·瓦纳克罗查

附属

¹西班牙维兹卡亚莱奥阿巴斯克大学医学和牙科学院细胞生物学和形态科学系。

PMID： 9303493
内政部： 10.1002/hep.510260315

摘要

在这项工作中，我们报告了在脾内注射的B16黑色素瘤（B16M）细胞的肝转移过程的早期阶段出现的转移内平滑肌等α-actin（SMA）表达细胞。它们在B16M细胞中形成了基质细胞网络，其中表达结蛋白的比例很低。相反，那些未受转移影响的肝组织部分具有不表达SMA的窦周结蛋白表达的静止肝星状细胞（qHSC）。新鲜分离的大鼠静止肝星状细胞（qHSC）暴露于B16M细胞条件培养基（B16M-CM）导致SMA表达细胞数量的逐渐增加（P<.01），同时结蛋白表达细胞数量的平行减少。此外，B16M-CM还含有趋化因子，该趋化因子显著（P<0.01）增加（50%）体外qHSC迁移，并刺激[3H]胸腺嘧啶和[3H]-葡萄糖胺在qHSC中的摄取。此外，B16M-CM还显著（P<0.01）促进了qHSC分泌基质金属蛋白酶-2（MMP-2），以及未知趋化因子促进B16M细胞体外迁移。结果表明，B16黑色素瘤释放qHSC激活因子，通过旁分泌机制诱导转移过滤性肌成纤维细胞的出现。这些细胞表现出与增殖增强、糖胺聚糖合成、MMP-2分泌和肿瘤趋化因子产生相关的细胞骨架改变。因此，肿瘤激活的qHSC可能在黑素瘤细胞在肝转移过程中的运动和侵袭中发挥重要作用。

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