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1997年7月;273(第1部分第2部分):H175-82。
doi:10.1152/ajpheart.1997.273.1.H175。

钙与肌源性反应的机械传导

附属公司

钙与肌源性反应的机械传导

G D’Angelo公司等。 美国生理学杂志 1997年7月

摘要

本研究的目的是测量肌源性反应期间血管平滑肌(VSM)胞浆钙([Ca2+]i)。我们在暴露于血管内压力阶跃变化的孤立小动脉中,检查了管腔直径和VSM[Ca2+]i之间的时间和稳态关系。我们还研究了血管内压力步长与[Ca2+]i变化之间的关系。分离、插管并加压仓鼠颊囊的一级微动脉。在340 nm和380 nm处,使用呋喃2负载容器交替激发期间的发射荧光强度比(R340/380)对[Ca2+]i进行量化。跨壁压力的逐步增加引起稳态[Ca2+]i和肌源性收缩的相应增加。从共同的基线压力来看,压力阶跃变化后[Ca2+]i的初始上升与阶跃大小和压力阶跃引起的膨胀的大小直接相关。这支持了血管初始膨胀与初始[Ca2+]i变化之间存在关系的理论。此外,增加压力阶跃变化的大小会导致更大的肌源性反应,但未检测到稳态[Ca2+]i的差异,这表明Ca2+不是稳态收缩的主要或唯一决定因素。最后,[Ca2+]i的较大增加并不一定会增加肌源性反应,这表明需要[Ca2+/]i的少量增加才能引起肌源性血管收缩。总的来说,这些数据表明存在一个独立的钙(2+)调控系统。

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引用人

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