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.1997年8月;109(2):163-9.
doi:10.1111/1523-1747.ep12319216。

紫外线诱导培养人角质形成细胞凋亡的两种途径

附属公司
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紫外线诱导培养人角质形成细胞凋亡的两种途径

R Gniadecki公司等。 投资皮肤病杂志. 1997年8月.
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摘要

附着丧失可诱导上皮细胞凋亡,但底物粘附是否调节由紫外线(UV)等遗传毒性物质触发的凋亡尚不清楚。为了研究这个问题,我们将新生儿人类角质形成细胞镀在不同的基底上,并用UVB照射。用镍标记DNA链断裂来识别凋亡细胞核。与新鲜接种在玻璃上的细胞相比,单层培养的角质形成细胞对紫外线诱导的凋亡不太敏感(ED50 2130+/-96 J/m2,平均+/-SD,而131+/-96 J/m2,均+/-SD)。这种现象取决于整合素介导的粘附的差异,因为用单克隆抗体阻断整合素β1可增加角质形成细胞单层对紫外线的敏感性,并通过在纤维连接蛋白、IV型胶原、,或角质细胞衍生的细胞外基质减少了紫外线依赖的细胞凋亡。用反义寡核苷酸下调p53并不影响玻璃涂层角质形成细胞的凋亡,但通过β1整合素有效抑制角质形成上皮细胞的凋亡。因此,除了已知的p53依赖性途径外,紫外线能够诱导p53诱导的依赖性凋亡,这种凋亡可以被整合素介导的细胞粘附(整合素敏感途径)所阻断。不同克隆形成潜能的角质形成细胞对p53依赖性凋亡而非整合素敏感过程的敏感性不同:转运扩增细胞>干细胞>终末分化细胞。p53诱导的依赖性整合素敏感的凋亡途径可能提供了一种额外的机制来对抗皮肤中的紫外线致癌作用。

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