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.1997年5月;24(4):747-56.
doi:10.1046/j.1365-2958.1997.3781740.x。

鼠伤寒沙门氏菌的侵袭相关III型系统引导Sip蛋白转位到宿主细胞

附属公司
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鼠伤寒沙门氏菌的侵袭相关III型系统引导Sip蛋白转位到宿主细胞

C M Collazo公司等。 摩尔微生物. 1997年5月.
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摘要

鼠伤寒沙门氏菌与宿主细胞相互作用的能力在很大程度上取决于其染色体第63百分位编码的III型蛋白分泌系统的功能。我们在这里已经表明,这种蛋白质分泌系统的两个靶标,SipB和SipC,被转运到培养的肠道Henle-407细胞中。易位需要III型分泌装置的功能,因为携带invA突变的鼠伤寒沙门氏菌菌株未能易位Sip蛋白,invA编码该系统的重要成分。编码SipB、SipC或SipD的基因的零突变阻止了蛋白质移位,表明这些蛋白质参与了移位过程。相反,同样编码分泌蛋白的sipA和sptP的突变并不干扰SipC的易位,这表明只有III型分泌系统的一部分靶点起转定位酶的作用。外部或内部定位的细菌可以将蛋白质转移到Henle-407细胞中,因为这一过程发生在细胞松弛素D浓度阻止细菌进入的情况下,或者在细菌内化后不久添加庆大霉素的情况下(庆大霉素浓度杀死胞外沙门氏菌)。这些结果表明,蛋白质转运到宿主细胞可能是所有III型分泌系统的普遍功能。

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