Nuclear factor-kappaB activity and arterial response to balloon injury

doi:10.1016/s0021-9150(96)06767-6

。1997年5月；131(1):59-66.

doi:10.1016/s0021-9150（96）06767-6。

核因子-κB活性与球囊损伤的动脉反应

B Cercek公司¹, 山下幸男, P迪马尤加, 朱军（J Zhu）, M C Fishbein公司, S考尔, P K Shah先生, J尼尔森, J Regnstrom公司

附属公司

PMID： 9180245
内政部： 10.1016/s0021-9150（96）06767-6

核因子-κB活性与球囊损伤的动脉反应

B Cercek公司等。动脉粥样硬化。 1997年5月。

。1997年5月；131(1):59-66.

doi:10.1016/s0021-9150（96）06767-6。

作者

B塞尔切克¹, 山下幸男, P迪马尤加, 朱军（J Zhu）, M C Fishbein先生, S考尔, P K Shah先生, J尼尔森, J Regnstrom公司

附属

¹美国加利福尼亚州洛杉矶Cedars-Sinai医疗中心动脉粥样硬化研究中心。

PMID： 9180245
内政部： 10.1016/s0021-9150（96）06767-6

摘要

我们研究了动脉球囊损伤对未治疗大鼠和阿司匹林治疗大鼠的核因子-κB（NF-kappaB）动员和ICAM-1表达的影响。损伤后3天，结合恢复到基线水平。球囊损伤后内侧SMC中p65活性亚单位的核染色持续增加。没有基线ICAM-1表达。球囊损伤后3天内，ICAM-1在内侧有明显表达，损伤后7天局限于新生内膜，损伤后14天局限于再生内皮细胞。阿司匹林治疗抑制NF-kappaB核移位和结合，并与球囊损伤后ICAM-1表达减少、SMC增殖和新生内膜增厚相关。这些数据表明，球囊损伤后血管SMC中NF-kappaB的瞬时动员介导ICAM-1的表达，并参与球囊损伤的动脉反应。

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