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.1997年6月1日;99(11):2752-61.
doi:10.1172/JCI119465。

IFN-γ增强ApoE基因敲除小鼠的动脉粥样硬化

附属公司

IFN-γ增强ApoE基因敲除小鼠的动脉粥样硬化

S古普塔等。 临床研究杂志. .

摘要

T细胞的早期共定位和对动脉粥样硬化病变的有效免疫刺激细胞因子IFN-γ表明免疫系统有助于动脉粥样硬化的形成。由于靶向性破坏apoE基因的小鼠(apoE 0小鼠)发展为深度动脉粥样硬化,我们检测了IFN-γ在这一过程中的作用。首先,载脂蛋白E 0粥样斑块中存在CD4(+)和CD8(+)细胞,这些细胞分泌损伤性IFN-γ。然后,将apoE 0小鼠与IFN-γ受体(IFNgammaR)0小鼠杂交,生成apoE 0/IFNgamaR 0小鼠。与apoE 0小鼠相比,复合敲除小鼠表现出动脉粥样硬化病变大小显著减小,病变脂质积累减少60%,病变细胞减少,但病变胶原含量显著增加。对血浆脂蛋白的评估表明,复合敲除小鼠的潜在动脉粥样硬化保护磷脂/apoA-IV丰富颗粒也显著增加。这与肝apoA-IV转录物的诱导有关。这些观察结果表明,干扰素-γ通过动脉壁的局部效应以及对血浆脂蛋白的全身效应促进和修饰动脉粥样硬化。因此,治疗性抑制IFN-gamma信号可能导致形成更为低脂和稳定的粥样斑块。

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    1. 免疫学年度回顾。1994;12:635-73-公共医学
    1. 免疫学年度回顾。1993;11:571-611-公共医学
    1. 动脉硬化。1986年3月至4月;6(2):131-8-公共医学
    1. 科学。1993年3月19日;259(5102):1739-42-公共医学
    1. 科学。1996年8月16日;273(5277):966-8-公共医学

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