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.1997年6月;17(6):3202-9.
doi:10.1128/MCB17.6.3202。

c-Jun诱导的转化过程涉及tenascin-c表达的复杂调节

附属公司

c-Jun诱导的转化过程涉及tenascin-c表达的复杂调节

A Mettouchi公司等。 分子细胞生物学. 1997年6月.

摘要

与激活的ras癌基因合作,位点依赖性AP-1转录因子c-Jun转化原代大鼠胚胎成纤维细胞(REF)。虽然导致c-Jun蛋白活化的信号转导途径已被广泛研究,但对c-Jun细胞靶点知之甚少。我们通过对REF的cDNA文库进行差异筛选,鉴定了与tenascin-c基因同源的c-Jun预编码cDNA克隆。该基因编码一种罕见的细胞外基质蛋白,参与细胞附着和迁移以及控制细胞生长。c-Jun的短暂过表达诱导了初级REF和已建立的成纤维细胞系FR3T3中tenascin-c的表达。令人惊讶的是,与未转化的亲代细胞相比,C-Jun稳定转化后tenascin-C合成受到抑制。通过使用报告结构中克隆的tenascin-C(-220至+79)启动子片段进行评估,C-Jun诱导的瞬时激活由两个结合位点介导:一个GCN4/AP-1样位点位于-146位,一个NF-kappaB位点位于-210位。此外,凝胶移位实验和报告质粒与编码NF-kappaB和c-Jun的p65亚单位的表达载体的共转染证明,这两种转录因子结合并协同作用于tenascin-c启动子。我们之前描述了另外两种细胞外基质蛋白,SPARC和血小板反应蛋白-1,作为c-Jun靶点。因此,我们的结果强烈表明,细胞外基质组成的调节在c-Jun诱导的转化中起着核心作用。

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引用人

参考文献

    1. 细胞生物学年度收益。1989;5:71-92-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1996年5月;16(5):1881-8-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊,1986年11月;83(22):8516-20-公共医学
    1. 单元格。1987年6月19日;49(6):729-39-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1987年6月;7(6):2256-66-公共医学

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