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.1997年4月18日;754(1-2):35-45.
doi:10.1016/s0006-8993(97)00040-1。

谷氨酸能机制对脑微血管的调节

附属公司

谷氨酸能机制对脑微血管的调节

阿弗格斯等。 大脑研究. .

摘要

本研究探讨了谷氨酸受体激活在大鼠海马和新皮质微血管张力调节中的作用。利用视频显微镜分析结合电生理记录,在脑片中同时记录微血管和神经元反应。谷氨酸和其他谷氨酸受体激动剂,包括NMDA、红藻氨酸和ACPD,在预狭窄的海马微血管中诱导了剂量依赖性舒张。低浓度NMDA引起神经兴奋性增加时的扩张,而对其他激动剂的延迟反应与大量去极化相关。钠通道阻滞剂(TTX)、NOS抑制剂(L-NNA)或神经元NOS特异性抑制剂(7-NI)可完全抑制NMDA介导的扩张。抑制GABA(A)或A2腺苷受体并不能减弱NMDA诱导的扩张。还研究了内源性谷氨酸自发激活谷氨酸受体在调节静息舒张张力中的作用。阻断AMPA或代谢型谷氨酸受体不会在静息海马血管中诱导显著反应。然而,NMDA受体拮抗剂APV引起了剂量依赖性收缩。在新皮质的表面血管中,NMDA引起了类似的剂量依赖性舒张,而APV引起了明显较小的剂量依赖收缩。60分钟的缺氧导致预狭窄海马微血管显著扩张。APV对这种延迟反应没有显著影响,表明低氧诱导的舒张反应不是由NMDA受体激活介导的。综上所述,这些结果表明,谷氨酸在生理条件下有助于大脑微血管的舒张张力,并且这种作用是由NMDA受体介导的。谷氨酸能血管舒张依赖于神经元放电活动和NO的神经元生成。海马微血管的张力影响比新皮质血管更为显著,这表明NMDA受体激活对静息舒张张力的贡献取决于脑内血管的位置。

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