harakiri, a novel regulator of cell death, encodes a protein that activates apoptosis and interacts selectively with survival-promoting proteins Bcl-2 and Bcl-X(L)

doi:10.1093/emboj/16.7.1686

.1997年4月1日；16(7):1686-94.

doi:10.1093/emboj/16.7.1686。

harakiri是一种新型的细胞死亡调节因子，编码一种激活凋亡的蛋白质，并选择性地与促进生存的蛋白质Bcl-2和Bcl-X（L）相互作用

N Inohara村¹, L丁, S Chen先生, G努涅斯

附属公司

PMID： 9130713
预防性维修识别码：项目经理1169772
内政部： 10.1093/emboj/16.7.1686

harakiri是一种新型的细胞死亡调节因子，编码一种激活凋亡的蛋白质，并选择性地与促进生存的蛋白质Bcl-2和Bcl-X（L）相互作用

N Inohara村等。欧洲工商管理硕士J. 1997.

.1997年4月1日；16(7):1686-94.

doi:10.1093/emboj/16.7.1686。

作者

N Inohara村¹, L丁, S Chen先生, G努涅斯

附属

¹密歇根大学医学院病理与综合癌症中心系，美国安娜堡48109。

PMID： 9130713
预防性维修识别码：项目经理1169772
内政部： 10.1093/emboj/16.7.1686

摘要

程序性细胞死亡对器官发育和组织内环境稳定至关重要，其失调与小鼠和人类多种疾病的发生有关。控制细胞死亡的确切机制尚未完全阐明，但已经确定，这种形式的细胞死亡是由一个在死亡细胞中激活的遗传程序调节的。在这里，我们报道了调控细胞凋亡的新基因harakiri的鉴定、克隆和特性。harakiri的产物Hrk与死亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-X（L）发生物理性相互作用，但与致死同源物Bax或Bak不发生物理性交互作用。Hrk缺乏保守的BH1和BH2区域，与Bcl-2家族成员或任何其他蛋白质都没有显著的同源性，但与BH3区域具有高度同源性的八个氨基酸除外。Hrk的表达诱导细胞死亡，而细胞死亡被Bcl-2和Bcl-X（L）抑制。16个氨基酸的缺失，包括保守的BH3区域，破坏了Hrk在哺乳动物细胞中与Bcl-2和Bcl-X（L）相互作用的能力。此外，这种突变形式的Hrk（Hrk deltaBH3）的杀伤活性被消除或显著降低，表明Hrk至少部分通过与Bcl-2和Bcl-X（L）相互作用和抑制其提供的保护来激活细胞死亡。由于Hrk缺乏定义Bcl-2家族成员的保守BH1和BH2结构域，我们建议Hrk和Bik/Nbk，另一种含有BH3的蛋白，激活凋亡，代表一类新的蛋白质，通过选择性地与促进生存的Bcl-2和Bcl-X（L）相互作用来调节凋亡。

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