跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1997年4月;17(4):1796-804.
doi:10.1128/MCB.17.4.1796。

Id3阻止前二糖细胞分化

附属公司

Id3阻止前二糖细胞分化

M模具等人。 分子细胞生物学. 1997年4月.

摘要

我们研究了3T3-F442A细胞脂肪分化过程中Id1、Id2和Id3基因的表达。所有三种Id-mRNA都存在于前二糖细胞中,但Id3的mRNA最丰富。在脂肪分化过程中,所有三种Id-mRNA均急剧下降,且在分化之前其虚拟消失。Id2和Id3的减少与脂肪分化有关,而不是与生长停滞有关,因为在3T3-C2细胞中没有观察到这种现象,3T3-C1细胞是一种对脂肪转化非常敏感的成纤维细胞系。Id2和Id3 mRNA的减少与这两个基因的转录率降低有关。在3T3-F442A细胞的脂肪转化过程中,Id1 mRNA的数量减少,但在静止的3T3-C2细胞中也观察到这种减少,并且与该基因转录的极少减少有关。添加新鲜血清可重新激活静止3T3-C2细胞中Id3基因的表达,但在脂肪3T3-F442A细胞中没有。在病毒启动子的控制下,稳定转化的表达Id3 cDNA的前二糖细胞实际上无法分化。我们推测Id3蛋白是脂肪细胞形成的负调节因子,其作用可能是阻止一种尚未确定的碱性螺旋-环-螺旋蛋白激活分化程序。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 科学。1992年3月27日;255(5052):1700-2-公共医学
    1. 生物化学杂志。1951年11月;193(1):265-75-公共医学
    1. 生物化学杂志。1974年12月25日;249(24):7775-81-公共医学
    1. 单元格。1975年5月;5(1):19-27-公共医学
    1. 单元格。1976年1月;7(1):105-13-公共医学

出版物类型

MeSH术语