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1997年3月;272(第3部分2):H1165-72。
doi:10.1152/ajpheart.1997.272.3.H1165。

胞浆Ca2+和蛋白激酶C在大鼠离体小动脉肌源性收缩中的作用

附属机构

胞浆Ca2+和蛋白激酶C在大鼠离体小动脉肌源性收缩中的作用

卡里贝等。 美国生理学杂志 1997年3月

摘要

胞浆Ca2+和蛋白激酶C(PKC)可能调节动脉肌细胞的肌源性收缩。这些第二信使在骨骼肌小动脉和肠系膜小动脉中的作用进行了检测,前者具有较强的成肌活性,后者具有较弱的成肌活动。血管被隔离并插管。内径用视频数字系统测量。用fura 2评估细胞内Ca2+浓度。在透壁压力从40毫米汞柱变化到100毫米汞柱后,骨骼肌小动脉立即从122+/-6微米扩张到153+/-6微米,并收缩到121+/-5微米(肌源性收缩),对照血管的340/380荧光比率增加(约33%)。硝苯地平消除了肌源性收缩和荧光比率的增加。PKC抑制剂(H7和staurosporine)可消除肌源性收缩,但不抑制荧光比率的增加。在肠系膜小动脉中,肌源性收缩在对照血管中不明显。相对较低剂量的PKC激活剂(4.4+/-1.4nmol/l)可诱发肌源性收缩,但较高剂量(21+/-6nmol/l.)可抑制肌源性舒张。因此,胞浆Ca2+增加,PKC活性可能协同作用于骨骼肌小动脉的肌源性缩动。PKC活性在大鼠小动脉肌源性收缩中起重要作用。

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