缺乏p35(Cdk5的一种神经元特异性激活物)的小鼠表现出皮层分层缺陷、癫痫发作和成年致死
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PMID: 9010203 -
内政部: 10.1016/s0896-6273(01)80044-1
缺乏p35(Cdk5的一种神经元特异性激活物)的小鼠表现出皮层分层缺陷、癫痫发作和成人死亡
摘要
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通过p35或p39 Cdk5激活物的代谢调节细胞周期素依赖性激酶5的活性。 神经信号。 2003年9月至10月; 12(4-5):221-9. doi:10.1159/000074624。 神经信号。 2003 PMID: 14673209 审查。 -
蛋白激酶Cdk5。 结构方面,在神经发生中的作用和阿尔茨海默病病理学的参与。 欧洲生物化学杂志。 2001年3月; 268(6):1518-27. doi:10.1046/j.1432-1033.2001.02024.x。 欧洲生物化学杂志。 2001 PMID: 11248668 审查。 -
细胞周期依赖性激酶5/p35和Reelin/Dab1对发育中小鼠大脑皮层神经元定位的协同作用。 美国国家科学院院刊2001年2月27日; 98(5):2764-9. doi:10.1073/pnas.051628498。 Epub 2001年2月13日。 美国国家科学院院刊,2001年。 PMID: 11226314 免费PMC文章。 -
p35是细胞周期素依赖性激酶5(Cdk5)的神经特异性激活物,通过泛素蛋白酶体途径降解。 生物化学杂志。 1998年9月11日; 273(37):24057-64. doi:10.1074/jbc.273.37.24057。 生物化学杂志。 1998 PMID: 9727024 -
p35(-/-)小鼠皮层发育的一种新的破坏,与卷轴不同。 《计算机神经学杂志》。 1998年6月15日; 395(4):510-22. doi:10.1002/(sici)1096-9861(19980615)395:4<510::aid-cne7>3.0.co; 2-4. 《计算机神经学杂志》。 1998 PMID: 9619503
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精神和认知障碍的形态发生理论:神经营养和导向分子的作用。 前摩尔神经科学。 2024年4月3日; 17:1361764. doi:10.3389/fnmol.2024.1361764。 eCollection 2024年。 前摩尔神经科学。 2024 PMID: 38646100 免费PMC文章。 审查。 -
时间依赖性神经元迁移受Cdk5介导的JIP1磷酸化调控。 前细胞发育生物学。 2024年3月28日; 12:1371568. doi:10.3389/fcell.2024.1371568。 eCollection 2024年。 前细胞发育生物学。 2024 PMID: 38606319 免费PMC文章。 -
放射状神经元迁移中的组织宽度效应覆盖了细胞内基因功能。 Oxf开放神经科学。 2022年7月7日; 1:kvac009。 doi:10.1093/oons/kvac009。 eCollection 2022年。 Oxf开放神经科学。 2022 PMID: 38596707 免费PMC文章。 -
细胞周期蛋白依赖性激酶5与神经退行性疾病。 摩尔神经生物学。 2024年2月20日。 doi:10.1007/s12035-024-04047-1。 打印前在线。 摩尔神经生物学。 2024 PMID: 38378992 审查。 -
缓解异常Cdk5激活可缓解脊髓性肌萎缩中的线粒体缺陷和运动神经元疾病症状。 美国国家科学院院刊2023年11月21日; 120(47):e2300308120。 doi:10.1073/pnas.2300308120。 Epub 2023年11月17日。 美国国家科学院院刊,2023年。 PMID: 37976261 免费PMC文章。