跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1996年11月29日;271(48):30505-9.
doi:10.1074/jbc.271.48.30505。

表皮生长因子和神经生长因子受体激活诱导的差异钙信号转导

附属公司
免费文章

表皮生长因子和神经生长因子受体激活诱导的差异钙信号转导

I廷霍弗等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

表皮生长因子(EGF)刺激过度表达EGF受体(EGFR)的NIH3T3细胞,导致内部储存物释放Ca2+。钙释放后,细胞外钙流入,可通过钙替代物Mn2+的流入来记录。显性阴性Asn17-Ras突变体的表达抑制了Ca2+释放和Mn2+/Ca2+内流,并通过微量注射中和抗Ras抗体Y13-259而消除,而微量注射抗Ras抗体Y13-238不会与Ras的效应器结合域相互作用,对EGF诱导的Ca2+瞬变没有任何影响。Asn17-Ha-Ras和Y13-259抗体均不干扰thapsigargin诱导的Mn2+/Ca2+内流。发现神经生长因子受体(Trk)介导的钙瞬变不受显性阴性Ras突变或微量注射中和性抗Ras抗体的影响。Trk的PLCgamma结合域取代EGFR的磷脂酶Cgamma1(PLCgamma1)结合位点,使EGFR诱导的Ca2+内流对Asn17-Ha-Ras的表达不敏感,而携带EGFR的PLC结合位点的Trk诱导的Ca2+信号依赖于Ras,并被显性负Ras突变所消除。结论是,激活的EGFR诱导的Ca2+瞬态,而不是激活的NGFR/Trk诱导的Ca2+瞬态,是Ras介导的现象,Ras在调节EGFR诱导Ca2+内流中的作用取决于PLCgamma结合域的结构。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源