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.1996年9月;17(3):401-11.
doi:10.1016/s0896-6273(00)80173-7。

BAX是营养因子剥夺后和发育过程中神经元死亡所必需的

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BAX是营养因子剥夺后和发育过程中神经元死亡所必需的

T L甲板等。 神经元. 1996年9月.
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摘要

BCL2相关蛋白家族的成员要么促进要么抑制程序性细胞死亡。BAX是一种致人死亡的分子,与多个致人死亡分子发生异二聚体反应,这表明它可能对细胞死亡至关重要。我们测试了营养因子剥夺和发育过程中神经元死亡是否需要Bax。Bax缺乏小鼠的新生交感神经元和面部运动神经元分别存活于神经生长因子剥夺和轴切断后与靶细胞断开的状态。这些抢救出来的神经元表现出明显的躯体萎缩和神经突起减少;然而,他们对营养因子的恢复作出了反应,即体细胞肥大和神经突起生长增强。Bax缺乏的颈上神经节和面神经核神经元数量增加。我们的观察表明,营养因子缺乏导致交感和运动神经元死亡依赖于Bax。

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