GABAB receptors, monoamine receptors, and postsynaptic inositol trisphosphate-induced Ca2+ release are involved in the induction of long-term potentiation at visual cortical inhibitory synapses

doi:10.1523/JNEUROSCI.16-20-06342.1996

。1996年10月15日；16(20):6342-52.

doi:10.1523/JNEUROSCI.16-20-06342.1996。

GABAB受体、单胺受体和突触后肌醇三磷酸诱导的Ca2+释放参与视觉皮层抑制性突触的长期增强诱导

Y小松¹

附属公司

PMID： 8815913
预防性维修识别码： PMC6578924型
内政部： 10.1523/JNEUROSCI.16-20-06342.1996年

GABAB受体、单胺受体和突触后肌醇三磷酸诱导的Ca2+释放参与视觉皮层抑制性突触的长期增强诱导

Y小松。神经科学。 1996。

。1996年10月15日；16(20):6342-52.

doi:10.1523/JNEUROSCI.16-20-06342.1996。

作者

Y小松¹

附属

¹日本京都县医科大学生理学系。

PMID： 8815913
预防性维修识别码： PMC6578924型
内政部： 10.1523/j欧洲科学.16-20-06342.1996

摘要

γ-氨基丁酸（GABA）是一种受体介导的视觉皮层抑制性突触传递，经历长期增强（LTP），具有输入特异性和关联性。本研究在阻断离子型谷氨酸受体的情况下进行，表明LTP的诱导机制与兴奋性突触上的联合LTP的机制有很大不同。采用细胞内和全细胞记录方法，在大鼠视皮层切片中研究了第四层刺激诱发的V层细胞抑制反应。通过应用GABAB受体拮抗剂而不是GABAA或代谢型谷氨酸受体拮抗剂可以阻止LTP诱导。抑制突触后G蛋白、磷脂酶C、三磷酸肌醇（IP3）受体或Ca2+的增加可以阻止LTP的生成，阻断GABAB受体也可以阻止LTP的生成。在大鼠大脑皮层，GABAB受体的激活并不影响IP3水平。然而，它促进由α1肾上腺素受体激活诱导的IP3形成，α1肾上腺素能受体被认为位于突触后。因此，我检查了这些和其他胺受体的参与，包括组胺H1、毒蕈碱乙酰胆碱和5-羟色胺受体，所有这些都与IP3的形成有关。只有阻断α1肾上腺素受体或5-羟色胺受体才能阻止大多数（但不是所有）细胞中LTP的诱导。这些结果表明，LTP诱导需要激活突触后GABAB受体，其作用至少部分是通过促进单胺类诱导的IP3形成而介导的，IP3形成随后会导致Ca2+从突触后细胞的内部储存释放。

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数字

**图1。**
GABA阻断诱导LTP_A类受体。A类、刺激的实验安排(*第1页*和*s2秒*)和记录电极(第页). 这个虚线表示在*第1页*和*s2秒*。B类，对照溶液中的LTP。*左侧痕迹*(一,b条)显示叠加平均值(n个=4）在条件刺激前和条件刺激后从细胞中记录的IPSP(*第1页*)和无条件(*s2秒*)路径。记录的时间显示在*下部图形*。*右跟踪*(*反恐精英*)显示条件刺激引起的反应，开始由箭头。所有记录道的电压校准都相同。这个*下部图形*绘制IPSP的下降斜率（平均基线水平的%）与条件刺激后的时间。方形和*三角形*（13个受试细胞的平均值±SD）分别表示条件和非条件通路的反应。没有显著差异(第页>0.1）之前的静息膜电位（57±5 mV；n个=13）和（57±6 mV）条件刺激后60 min。条件刺激的效果如下图所示。C类，类似于B类，但在添加30μ米向灌注液中加入荷包牡丹碱甲酰亚胺，药物应用期由酒吧(比克)在中*下部图形*（6个单元的平均值）。没有显著差异(第页>0.6）前20分钟静息膜电位（56±4 mV；n个=6）和（55±4 mV）条件刺激后60 min。

**图2。**
GABA公司_A类应用甲碘化荷包牡丹碱可完全阻断受体。A类，之前通过高频刺激（50 Hz，1秒）在细胞中诱发的反应(*左轨迹*)以及之后(*右轨迹*)添加30μ米将甲碘化荷包牡丹碱加入对照溶液中。B类，用含有30μ米前高频刺激甲碘荷包牡丹碱(*左侧轨迹*)以及之后(*右轨迹*)添加100μ米2-羟基沙氯芬。含有K-甲基硫酸盐的微电极A类和B类。*C、 D类*，类似于A类和B类分别是。然而，微电极中含有Cs-醋酸盐而不是K-甲基硫酸盐，并且含有500μ米添加（+）MCPG代替2-羟基沙氯芬。拮抗剂的这些作用没有显著变化(第页>0.4）输入电阻或静息膜电位。在这些实验中，每隔1-3分钟以5 T的强度进行高频刺激（50 Hz，1秒），以避免对突触传递产生长期影响。时间和电压校准是通用的*A–D*。

**图3。**
GABA的应用_B类受体拮抗剂阻断LTP诱导。A类，在100μ米2-羟基沙氯芬。药物使用期由酒吧(囊).顶部轨迹(*a–c*)显示条件刺激前后的叠加测试反应。没有显著差异(第页>0.3）前20分钟静息膜电位（59±6 mV；n个=9）和（58±7 mV）条件刺激后40 min。B类，2-羟基阿克洛芬（100μ米)在条件刺激后很快应用。没有显著差异(第页>0.6）前静息膜电位（60±4 mV；n个=5）和（61±6 mV）条件刺激后40 min。时间进程平均为9(A类)和五个(B类)测试细胞。C类，Displayed是显示LTP的单元格数(*实心钢筋*)，标准时间(*阴影条*)，或无变化(*开放式酒吧*)不同剂量的2-羟基沙氯芬。D类，显示LTP的细胞的LTP幅度（平均值±SD）（在条件刺激后30-40分钟从基线水平增加>15%）。*C、 D类*，2-羟基阿克洛芬在条件刺激期间使用，如所示A类。

**图4。**
在mGluR拮抗剂存在下诱导LTP。在500μ米（+）应用MCPG。没有显著差异(第页>0.7）前20分钟静息膜电位（59±6 mV；n个=6）和（59±7 mV）条件刺激后40 min。

**图5。**
GDPβS突触后负荷阻断LTP。A类，使用含有0.6 m的贴片电极记录IPSC的LTP米全球贸易伙伴关系。B类，条件刺激对GDP的影响βS（1 m米)-加载的单元格。时间进程平均为8(A类)和11(B类)测试细胞。C类LTP和STP发病率对GDPβS浓度的依赖性。D类，显示显示LTP的单元格的LTP大小。

**图6。**
GTPγS突触后负荷阻断LTP。条件刺激对GTPγS（1 m）的影响米)-加载的单元格。时间进程是六个测试细胞的平均值。条件刺激对GTPγS负载细胞（1.1±0.5 nA）诱发的IPSC振幅没有显著差异(第页>0.6）。

**图7。**
2-羟基沙氯芬和GDPβS对突触前和突触后巴氯芬激活反应的影响。A类，叠加平均值(n个=4）在10μ液浴之前和期间从三个电池记录的IPSC米巴氯芬。这个箭头表示巴氯芬浴敷期间诱发的IPSC。含0.6 m的吸液管米GTP在左边和*中间记录道*但1米米国内生产总值βS右轨迹用对照溶液灌注细胞左边和*右轨迹*但使用含有100μ的溶液米2-羟基沙氯芬*中间记录道*。B类，10μ槽液产生的外向电流米巴氯芬。这个左边,*中间的*、和*右轨迹*从中显示的相同单元格中记录A类分别是。这个酒吧(*Bac公司*)表示巴氯芬的使用期限。*C、 D类*，中所示实验总结A类和B类对照组细胞数为9个，2-羟基沙氯芬为10个，GDPβS为10个。这个星号表示该值与控制值有显著差异(第页 < 0.05). 细胞保持在−40 mV。

**图8。**
LTP被BAPTA、肝素或U73122突触后负荷阻断。A类、条件刺激对BAPTA的影响（10 m米)-加载的单元格。B类,C类，类似于A类但对于肝素（2 mg/ml）和U73122（20μ米)-分别加载单元格。时间进程是六个测试细胞的平均值*A–C*条件刺激BAPTA（1.0±0.4nA）、肝素（1.1±0.2nA）或U73122-loaded（0.9±0.4 nA）细胞诱发的IPSC振幅没有显著差异(第页>0.1）。

**图9。**
使用哌唑嗪或酮肝素可降低LTP的发生率，但吡拉明或阿托品不能。显示的是显示LTP的单元格数(*填充钢筋*)、STP(*阴影条*)，或无变化(*开放式酒吧*)用于控制和拮抗不同的胺受体。在整个记录期间，灌流液中都存在拮抗剂。单独的对照实验表明，在此处使用的浓度下应用这些拮抗剂没有显著效果(第页>0.2）。

**图10。**
存在胺受体拮抗剂时LTP的时间进程。在哌唑嗪存在下显示LTP的细胞的LTP平均时间进程(A类)，吡拉明(B类)，阿托品(C类)和酮糖醇(D类). 单元格数量：A类, 7;B类, 7;C类, 9;D类，8.氯丹醇存在时，LTP的幅度显著，而其他拮抗剂不存在(第页<0.05）不同于对照溶液。

**图11。**
α₁肾上腺素受体和5-HT₂受体参与LTP的诱导而非维持。A类，在10μ米哌唑嗪和5μ米酮菊酯。方形和圈子表示显示LTP的细胞的条件通路反应(n个=3）且无LTP(n个＝8）。B类条件刺激后不久应用相同的拮抗剂。申请期由酒吧(普拉,*Ket公司*).

**图12。**
封锁任一α₁肾上腺素受体或5-HT₂受体消除弱条件刺激诱发的LTP。显示的是显示LTP的单元格数(*填充钢筋*)、STP(*阴影条*)，或无变化(*开放式酒吧*)作为对控制组弱条件刺激的反应，哌唑嗪（1μ米)或酮糖醇溶液（1μ米).

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