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.1996年6月:109(第6部分):1297-310。
doi:10.1242/jcs.109.6.1297。

阻断钙调素与Spc110p结合的突变导致多发性有丝分裂缺陷

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阻断钙调素与Spc110p结合的突变导致多发性有丝分裂缺陷

D A斯特林等。 细胞科学杂志. 1996年6月.

摘要

我们已经产生了三个SPC110的温度敏感等位基因,它编码酵母纺锤极体(SPB)的110kDa成分。这些等位基因中的每一个都在Spc110p的钙调素(CaM)结合位点中携带点突变,从而影响体外钙调素结合;其中两个突变蛋白无法检测到与CaM的结合(spc110-111,spc110-18),而与第三个(spc101-124)的结合是温度敏感的。CaM基因(CMD1)剂量的增加或多或少地抑制了所有三个等位基因,这表明CaM结合的破坏是每种情况下的主要缺陷。为了确定有效CaM结合丧失对Spc110p功能的影响,我们详细研究了在限制温度下同步培养在细胞分裂周期中的进展。在每种情况下,细胞复制DNA,但随后失去生存能力。在spc110-124中,大多数细胞复制并部分分离SPB,但不能产生功能性有丝分裂纺锤体,这是一种我们称之为“异常中期”的表型。相反,spc110-111细胞最初产生的核微管看起来组织良好,但在进入有丝分裂时,积累的细胞具有“断裂纺锤”,其中一个SPB已与核DNA完全分离。在这两种情况下,大部分细胞都无法分离DNA。

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引用人

  • 有丝分裂,关注钙。
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  • 酵母中心蛋白/Spc110包含将γ-微管蛋白复合物连接到中心体所需的多个结构域。
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