Ca2+ regulated K+ and non-selective cation channels in the basolateral membrane of rat colonic crypt base cells

doi:10.1007/s004240050229

.1996年10月；432(6):1011-22.

doi:10.1007/s004240050229。

Ca2+调节大鼠结肠隐窝基底膜K+和非选择性阳离子通道

M布莱奇¹, N里德曼, R Warth公司, D科尔斯坦, J莱比锡, 莫尔, W V Driessche公司, R格雷格

附属公司

PMID： 8781195
内政部： 2007年10月7日/004240050229

Ca2+调节大鼠结肠隐窝基底膜K+和非选择性阳离子通道

M布莱奇等。普弗卢格斯拱门. 1996年10月.

.1996年10月；432(6):1011-22.

doi:10.1007/s004240050229。

作者

M布莱奇¹, N里德曼, R Warth公司, D科尔斯坦, J莱比锡, M Hör公司, W V Driessche公司, R格雷格

附属

¹德国弗莱堡赫尔曼·赫德斯特拉斯7号阿尔伯特·卢德维格斯大学生理学研究所，邮编：D-79104。

PMID： 8781195
内政部： 2007年10月7日/004240050229

摘要

我们之前已经证明，存在于结肠隐窝基底外侧膜（blm）的新型K+通道是cAMP激活的Cl-分泌所必需的。在基础条件下，当单用卡巴胆碱（CCH）刺激时，此通道不存在。在目前的膜片钳研究中，我们检查了细胞附着和细胞激发条件下blm中存在的离子通道。在用NaCl型溶液在移液管中进行的细胞贴附记录中，我们测量了16+/-0.3pS（n=168）的K+通道的活性。CCH（0。1毫摩尔/升，n=26）。细胞外Ca2+减少到0.1 mmol/l（n=34）导致该小通道（SKCa）活性的可逆性降低。它也被forskolin（5μmol/l，n=38）灭活，而非常小的K+通道引起的K+信道噪声增加。非选择性阳离子通道（NScat）的活性在附着的基底外侧补片丢失之前很少观察到，在切除的补片中也很少观察到。NScat的平均电导为49+/-1.0 pS（n=96），被Ca2+激活，需要>10μmol/l Ca2+（胞浆侧=cs）。它被ATP（<1 mmol/l，n=13）和3'，5-二氯二苯胺-2-羧酸盐（10-100 microl/l，n=5）可逆地抑制。在切除的内外基底外侧斑中，SKCa也具有Ca2+依赖性。其活性几乎保持不变，降至1微摩尔/升（cs），然后在0.1微摩尔/l Ca2+（cs，n=12）时急剧降至几乎为零。SKCa被Ba2+抑制（n=31），并且在基底外侧外侧斑外（n=3）对charybodotoxin敏感（1 nmol/l）。使用fura-2对这些细胞中Ca2+活性（[Ca2+]i）的测量表明，镀液K+浓度增加至30 mmol/l时，forskolin和去极化显著降低[Ca2+/]i（n=8-10）。超极化有相反的效果。目前的数据表明，这些细胞的blm含有一个对Ca2+敏感的小电导K+通道。该通道通过[Ca2+]i的微小增量迅速激活，并通过forskolin诱导的[Ca2+/]i下降而失活。

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