Inhibition of superantigen-induced proinflammatory cytokine production and inflammatory arthritis in MRL-lpr/lpr mice by a transcriptional inhibitor of TNF-alpha

.1996年8月15日；157(4):1758-72.

TNF-α转录抑制剂抑制MRL-lpr/lpr小鼠超抗原诱导的促炎细胞因子生成和炎症性关节炎

C K Edwards第三¹, T周, J张, T J贝克, M De公司, R E长, D R Borcherding公司, T L鲍林, H布鲁斯曼, J D支架

附属公司

PMID： 8759766

TNF-α转录抑制剂抑制MRL-lpr/lpr小鼠超抗原诱导的促炎细胞因子生成和炎症性关节炎

C K Edwards第三等。免疫学杂志. 1996.

.1996年8月15日；157(4):1758-72.

作者

C K Edwards第三¹, T Zhou（T周）, J张, T J贝克, M De公司, R E长, D R Borcherding公司, T L鲍林, H布鲁斯曼, J D支架

附属

¹美国俄亥俄州辛辛那提Hoechst Marion Roussel免疫学系，邮编45215。

PMID： 8759766

摘要

我们使用fas-defective MRL-lpr/lpr小鼠研究葡萄球菌肠毒素超抗原对易患类风湿关节炎样疾病的动物的自身免疫性、炎症性关节病的影响。我们表明，通过单次腹腔注射葡萄球菌肠毒素B（SEB；10微克/只小鼠）的系统化给药，在年轻（<2个月龄）MRL-lpr/lpr小鼠的膝关节中引发轻度炎症性关节炎+30天，但不是年龄匹配的MRL+/+小鼠。在老龄（>8个月龄）MRL-lpr/lpr小鼠中，但在老龄MRL+/+小鼠中，SEB引起了组织学评估的严重炎症性关节炎和系统性自身免疫性疾病，包括肾小球肾炎和自身抗体生成。此外，在老龄MRL-lpr/lpr小鼠中，SEB（而非热变性SEB）导致急性体重减轻和血清促炎细胞因子水平升高。与从老年MRL+/+、年轻MRL-lpr/lpr或年轻MRL+/+获得的高度纯化的腹腔巨噬细胞相比，从老年MRL-lpr/lpr小鼠获得的腹腔巨噬细胞表达的TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平高出2至10倍，在体外用SEB治疗时，产生了大量的这些细胞因子。用抗肿瘤坏死因子单克隆抗体（100微克/小鼠；每隔一天）、抗Vβ-8 TCR单克隆抗体，或口服新型肿瘤坏死因子-α抑制剂MDL 201449A（9-[（1R，3R）-反式环戊烷-3-醇]腺嘌呤；25mg/kg/天）在治疗+30天后表现出炎症性关节炎、自身抗体形成和血清TNF-α水平降低，但IL-10水平没有降低。这些数据表明，SEB在体内外是一种极为有效的巨噬细胞激活因子，可增强MRL-lpr/lpr小鼠自身免疫性疾病的多个方面，抗肿瘤坏死因子治疗可能在炎症性关节炎中有潜在用途。

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