跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1996年9月;64(9):3491-6.
doi:10.1128/iai.64.9.3491-3496.1996。

幽门螺杆菌产生的细胞增殖抑制蛋白的部分特征

附属公司

幽门螺杆菌产生的细胞增殖抑制蛋白的部分特征

U型克奈普等。 感染免疫. 1996年9月.

摘要

尽管可以诱导免疫反应,但幽门螺杆菌相关性胃炎是一种慢性病,表明这种微生物可以逃避宿主的免疫防御。我们小组先前的研究表明,幽门螺杆菌抑制人类单核细胞对有丝分裂原和抗原的体外增殖反应。在此,我们证明幽门螺杆菌的抗增殖活性也影响各种哺乳动物细胞系(U937、Jurkat、AGS、Kato-3、HEP-2和P388D1)的增殖。这种影响在孵育的前16小时可检测到,在24至48小时之间达到最大。此外,幽门螺杆菌的存在显著降低了孵育前6小时细胞的蛋白质合成,与放线菌酮和白喉毒素的结果相当。通过使用等基因敲除突变株,排除了尿素酶、cagA基因产物和幽门螺杆菌的空泡化细胞毒素作为抗增殖作用的病原体。这种抑制作用不是由于这种细菌的溶解活性。这里报道的结果表明,导致这种现象的因素是一种天然分子量为100+/-10kDa的蛋白质。我们的研究表明幽门螺杆菌中存在一种蛋白因子(称为PIP[增殖抑制蛋白]),对哺乳动物细胞(包括免疫活性细胞和上皮细胞)具有抗增殖活性。因此,有理由推测这种特性可能有助于幽门螺杆菌诱导疾病的发病机制。它可能一方面参与逃避免疫反应,另一方面参与抑制上皮修复机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 感染免疫。1993年5月;61(5):1601-10-公共医学
    1. 细菌杂志。1992年7月;174(13):4212-7-公共医学
    1. 医学微生物免疫学。1993年5月;182(2):63-76-公共医学
    1. 柳叶刀。1993年9月4日;342(8871):571-4-公共医学
    1. 柳叶刀。1993年9月4日;342(8871):575-7-公共医学

出版物类型

LinkOut-更多资源