Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori

doi:10.1136/gut.38.4.498

.1996年4月；38(4):498-501.

doi:10.1136/gut.38.4.498。

幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞凋亡

S F莫斯¹, J卡拉姆, B阿加瓦尔, S Wang先生, P R霍尔特

附属公司

PMID： 8707076
预防性维修识别码：项目编号1383103
内政部： 10.1136/肠38.4.498

幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞凋亡

S F莫斯等。肠道. 1996年4月.

.1996年4月；38(4):498-501.

doi:10.1136/gut.38.4.498。

作者

S F莫斯¹, J卡拉姆, B阿加瓦尔, S Wang先生, P R霍尔特

附属

¹美国纽约哥伦比亚大学圣卢克罗斯福医院中心医学部。

PMID： 8707076
预防性维修识别码：项目编号1383103
内政部： 10.1136/肠38.4.498

摘要

背景：幽门螺杆菌可能通过增加胃上皮细胞增殖促进胃癌的发生。幽门螺杆菌是如何做到这一点的尚不清楚。程序化、非坏死、细胞死亡（凋亡）发生在整个肠道，并与增殖有关。据推测，幽门螺杆菌可能通过增加细胞凋亡诱导超增殖。

目标：目的探讨幽门螺杆菌感染对胃上皮原位凋亡的影响。

患者：十二指肠溃疡患者接受根除幽门螺杆菌治疗，以及幽门螺杆酶阴性非溃疡性消化不良患者。

方法：通过末端尿苷脱氧核苷酸缺口末端标记染色后，对福尔马林固定活检标本中原位凋亡上皮细胞进行回顾性定量。

结果：在未感染的胃中，凋亡细胞很少，并且位于胃腺的最浅部分（平均2.9%的上皮细胞）。在幽门螺杆菌感染中，其数量更多，分布在胃腺的整个深度，占上皮细胞的16.8%，根除幽门螺杆病毒后降至3.1%，p=0.017。凋亡细胞数量与组织学胃炎的程度无关。

结论：这些结果表明幽门螺杆菌在体内诱导上皮细胞凋亡。细胞凋亡增加可能是慢性幽门螺杆菌感染中代偿性增生和潜在癌前反应的刺激因素。

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