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.1996年2月20日;93(4):1624-9.
doi:10.1073/pnas.93.4.1624。

凋亡细胞上的表面泡是促凝血活性增强的部位:对系统性红斑狼疮凝血事件和抗原扩散的影响

附属公司

凋亡细胞上的表面泡是促凝血活性增强的部位:对系统性红斑狼疮凝血事件和抗原扩散的影响

L Casciola-罗森等。 美国国家科学院程序. .

摘要

磷脂酰丝氨酸(PtdSer)对质膜双层内表面的限制在细胞凋亡过程中早期丧失。由于PtdSer是一种有效的表面促凝剂,并且具有抗磷脂抗体的系统性红斑狼疮(SLE)患者的凝血事件发生率增加,我们研究了凋亡细胞是否是促凝细胞以及抗磷脂抗体是否会影响这一点。在改良的罗素毒蛇毒液试验中,凋亡的HeLa细胞、人内皮细胞和小鼠前B细胞系显著促进凝血。通过添加PtdSer结合蛋白annexin V,这种促凝血作用被完全消除,证实它是PtdSer-依赖性的。通过添加从三名抗磷脂抗体综合征患者血浆中纯化的IgG(而非正常对照组的IgG-),也可以消除促凝血作用。用荧光素-异硫氰酸盐-连接蛋白V染色的凋亡细胞的共焦显微镜显示,(Ca2+)依赖性地结合到凋亡细胞的膜泡表面,而不是细胞内膜。最近的数据表明,凋亡细胞的表面泡是SLE中重要的免疫原性颗粒。我们认为暴露在这些滤泡外部的PtdSer可以诱导产生抗磷脂抗体,这也可能增强滤泡内容物的免疫原性。当细胞凋亡发生在与循环血浆直接接触的微环境中时,凋亡表面的独特促凝血作用可能会被额外表达出来。这可能解释了一些具有抗磷脂抗体的狼疮患者发生病理性血管内凝血事件的发病率增加。

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