跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

点政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

网站是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1996年2月1日;12(3):529-35.

Bcl-2和腺病毒E1B 19-kDA蛋白阻止E1A诱导的CPP32加工和聚(ADP-核糖)聚合酶的裂解

附属公司
  • PMID: 8637709

Bcl-2和腺病毒E1B 19-kDA蛋白阻止E1A诱导的CPP32加工和聚(ADP-核糖)聚合酶的裂解

C A博拉基亚等。 癌基因. .

摘要

腺病毒5型E1A癌蛋白是凋亡细胞死亡的有效诱导剂。因此,为了体现促生长和转化特性,E1A需要凋亡抑制因子的共同表达。在正常病毒感染期间,这种功能由E1B 19kDa蛋白提供。然而,在感染过程中,细胞抑制因子Bcl-2可以替代19K,并且这两种蛋白可以有效地与E1A合作,以促进原代细胞在培养中的转化。目前尚不清楚E1A如何诱导细胞凋亡,以及Bcl-2和E1B 19K在该途径上的作用点。在这里,我们证明了E1A诱导的细胞凋亡伴随着聚ADP核糖聚合酶(PARP)的特异性内切蛋白水解切割,这一事件与其他系统中的Ced-3/ICE细胞凋亡途径有关。在感染表达13S E1A的19K病毒的p53完整细胞中也观察到PARP裂解。除PARP裂解外,E1A的表达还导致了CPP32的酶原形式的加工,CPP32是一种Ced-3/ICE蛋白酶,可裂解PARP,是哺乳动物细胞凋亡所必需的。当E1A与E1B 19K或BCL-2共同表达时,这些事件被阻止,E1B 19K或BCL-1将这些凋亡抑制因子置于前CPP32的处理或上游。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语

LinkOut-更多资源