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.1996年2月15日;15(4):788-98。

EGF或PDGF受体通过磷脂酰肌醇3-激酶激活非典型PKClambda

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EGF或PDGF受体通过磷脂酰肌醇3-激酶激活非典型PKClambda

K秋本等。 浮雕J. .

摘要

TPA不敏感的PKC成员,一种非典型蛋白激酶C(aPKClambda)的过度表达,导致表皮生长因子(EGF)或血小板衍生生长因子(PDGF)刺激的细胞中TPA反应元件(TRE)的转录激活增强。EGF或PDGF还引起体内磷酸化水平的短暂增加,以及aPKClambda从细胞核到胞浆的胞内定位发生变化,表明aPKClambda对这种生长因子刺激的反应激活。对于PDGF受体附加备份突变株(Y40/51),观察到aKPClambda中的这些即时信号依赖性变化,该突变株仅具有五个主要自磷酸化位点中的两个并结合PI3-激酶,并且被PI3-激酶抑制剂沃特曼宁抑制。此外,PI3-激酶催化亚单位p110alpha的N末端片段抑制PDGF刺激的Y40/51细胞中TRE的aPKClambda依赖性激活。p110alpha的过度表达导致了对PDGF的反应中TRE表达的增强,并且aPKClambda的调节域抑制了Y40/51细胞中TRE的激活。这些结果提供了第一个体内证据,支持存在通过PI3-激酶从受体酪氨酸激酶到aPKClambda的新信号通路。

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    1. 生物化学杂志。1994年2月4日;269(5):3563-7-公共医学
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