幽门螺杆菌诱导小鼠巨噬细胞一氧化氮合成
-
PMID： 8603378 -
内政部： 10.1016/0304-3835(96)04154-7
幽门螺杆菌诱导小鼠巨噬细胞一氧化氮合成
摘要
类似文章
-
内源性一氧化氮合酶抑制剂不对称二甲基精氨酸（ADAMA）对胃粘膜损伤发病机制的影响。 当前药物设计。 2013; 19(1):90-7. doi:10.2174/13816128130113。 当前药物设计。 2013 PMID： 22950506 审查。 -
L-精氨酸的可用性调节诱导型一氧化氮合酶依赖的宿主对幽门螺杆菌的防御。 感染免疫。 2007年9月； 75(9):4305-15. doi:10.1128/IAI.00578-07。 Epub 2007年6月11日。 感染免疫。 2007 PMID： 17562760 免费PMC文章。 -
【来自诱导型一氧化氮合酶的一氧化氮在幽门螺杆菌感染的胃粘膜损伤中的作用】。 尼洪·林绍（Nihon Rinsho）。 2005年11月； 63补遗11:109-15。 尼洪·林绍（Nihon Rinsho）。 2005 PMID： 16363515 审查。 日本人。 没有可用的摘要。 -
刺激小鼠巨噬细胞作为幽门螺杆菌相关一氧化氮生成抑制的生物测定。 《肠胃扫描杂志》。 2003年4月； 38(4):380-6. doi:10.1080/00365520310000816。 《肠胃扫描杂志》。 2003 PMID： 12739709 -
一氧化氮合酶和环氧化酶的共同诱导：一氧化氮和前列腺素之间的相互作用。 英国药理学杂志。 1995年4月； 114(7):1335-42. doi:10.1111/j.1476-5381.1995.tb13353.x。 英国药理学杂志。 1995 PMID： 7541688 免费PMC文章。
引用人
-
管腔内气体一氧化氮和循环IL-8升高是 幽门螺杆菌 -诱发胃炎。 Ups医学科学杂志。 2021年10月15日； 126.doi:10.48101/ujms.v126.8116。 eCollection 2021年。 Ups医学科学杂志。 2021 PMID： 34754406 免费PMC文章。 -
概述 幽门螺杆菌 感染：临床特征、治疗和营养方面。 疾病。 2021年9月23日； 9(4):66. doi:10.3390/diseases9040066。 疾病。 2021 PMID： 34698140 免费PMC文章。 审查。 -
生物化学、遗传和免疫组织化学因素在大鼠胃溃疡发病机制中的相互作用：石榴纳米粒与石榴皮提取物作用的比较研究。 前生理学。 2021年3月23日； 12:649462. doi:10.3389/fphys.2021.649462。 eCollection 2021年。 前生理学。 2021 PMID： 33833690 免费PMC文章。 -
幽门螺杆菌和弯曲杆菌类的氧化和硝化应激防御，对抗哺乳动物免疫。 FEMS微生物版2016年11月1日； 40(6):938-960. doi:10.1093/femsre/fuw025。 FEMS微生物版2016。 PMID： 28201757 免费PMC文章。 -
精氨酸酶2缺失导致M1巨噬细胞活化增强和多胺代谢上调，以应对幽门螺杆菌感染。 氨基酸。 2016年10月； 48(10):2375-88. doi:10.1007/s00726-016-2231-2。 Epub 2016年4月13日。 氨基酸。 2016 PMID： 27074721 免费PMC文章。
