GTPase-deficient G alpha 16 and G alpha q induce PC12 cell differentiation and persistent activation of cJun NH2-terminal kinases

doi:10.1128/MCB.16.2.648

.1996年2月；16(2):648-56.

doi:10.1128/MCB16.2648。

GTPase缺陷的Gα16和Gαq诱导PC12细胞分化和cJun NH2末端激酶的持续激活

勒·希斯利¹, B层, G R方格, L巴特菲尔德, 扎马拉里帕J, D Blumberg公司, R A Maue公司

附属公司

PMID： 8552093
预防性维修识别码：项目经理231044
内政部： 10.1128/立方米.16.2.648

GTPase缺陷的Gα16和Gαq诱导PC12细胞分化和cJun NH2末端激酶的持续激活

勒·希斯利等人。分子细胞生物学. 1996年2月.

.1996年2月；16(2):648-56.

doi:10.1128/MCB16.2648。

作者

勒·希斯利¹, B层, G R方格, L巴特菲尔德, 扎马拉里帕J, D布隆伯格, R A Maue公司

附属

¹科罗拉多大学健康科学中心医学部，丹佛80262，美国。

PMID： 8552093
预防性维修识别码：项目经理231044
内政部： 10.1128/MCB16.2648

摘要

持续刺激特异性蛋白激酶途径被认为是受体酪氨酸激酶和细胞内癌蛋白的一个关键特征，它们是大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞神经分化的信号。在迄今为止发现的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶中，p42/44丝裂原活化蛋白（MAP）激酶因其在信号PC12细胞分化中的潜在作用而备受关注。我们在此报告，逆转录病毒介导的PC12细胞中GTPase缺陷、组成活性形式的异源三聚体Gq家族成员Gα-qQ209L和Gα-16Q212L的表达可诱导神经元分化，如神经突起生长和电压依赖性钠通道表达增加所示。GTPase缺陷型αi2或α0在细胞表达后未观察到分化，表明G蛋白的Gq家族具有选择性。正如预测的那样，α-qQ209L和α-16Q212L的过度表达使PC12细胞的基础磷脂酶C活性增加了约10倍。值得注意的是，在用α16Q212L或αqQ209L分化的PC12细胞中检测到很少或没有p42/44 MAP激酶活性，尽管这些蛋白在组成活性cRaf-1表达后被强烈激活。相反，在表达α-qQ209L和α-16Q212L的PC12细胞中观察到cJun NH2-末端激酶（JNKs）持续三倍激活。这种JNK激活水平与神经生长因子（PC12细胞分化的强诱导剂）的激活水平相似。支持JNK激活在PC12细胞分化中的作用，逆转录病毒介导PC12细胞中JNK靶点cJun的过度表达，诱导神经突起生长。结果定义了p42/44 MAP激酶诱导PC12细胞分化的依赖机制，并表明GTPase缺陷的Gαq和Gα16亚单位持续激活脯氨酸导向蛋白激酶家族的JNK成员足以诱导PC12分化。

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