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.1996年1月;110(1):155-66.
doi:10.1053/gast.1996.v110.pm8536852。

猫螺杆菌感染野生型C57BL/6小鼠和p53半合子转基因小鼠的肥厚性胃病

附属公司

猫螺杆菌感染野生型C57BL/6小鼠和p53半合子转基因小鼠的肥厚性胃病

J G福克斯等。 胃肠病学. 1996年1月.

摘要

背景和目标:幽门螺杆菌感染会导致胃炎和消化性溃疡,并且在流行病学上与胃癌有关。为了分析宿主遗传因素和幽门螺杆菌对细胞增殖的影响,我们使用了一个近交系和p53半合子的猫幽门螺杆杆菌诱导的胃炎小鼠模型。

方法:通过胃管将H.猫科动物接种到SPF C57BL/6野生型和p53半合子小鼠中,随访1年,并通过组织学、增殖细胞核抗原(PCNA)染色和5-溴-2’-脱氧尿苷(BrdU)分析与相同基因型的未感染对照组进行比较。

结果:感染动物产生持续的抗猫H.血清免疫球蛋白G抗体反应。感染6个月后,与未感染对照组相比,野生型和p53半合子小鼠均表现出活跃的慢性炎症和明显的粘膜增生。感染猫霍乱杆菌一年后,野生型和p53半合子小鼠的表面肺泡上皮出现严重的腺瘤和囊性增生。与对照组相比,两组感染小鼠的BrdU摄取和PCNA染色均显著增加。受感染的p53半合子小鼠的增殖指数高于受感染的野生型小鼠。

结论:猫H.可诱发C57BL/6基因型的肥厚性胃病;一个p53等位基因的缺失虽然不足以在1年时启动致癌,但会增加增殖指数,从而可能导致癌症诱导风险增加。

PubMed免责声明

中的注释

  • 小鼠的幽门螺杆菌性胃炎。
    伊顿KA,克拉科夫卡S。 伊顿KA等人。 胃肠病学。1996年7月;111(1):271. doi:10.1053/gast.1996.v111.agast961110271。 胃肠病学。1996 PMID:8698218 没有可用的摘要。
  • 宿主在幽门螺杆菌病中的作用。
    Nedrud JG、Czinn SJ、Lee A。 Nedrud JG等人。 胃肠病学。1997年2月;112(2):670. doi:10.1053/gast.1997.v112.agast970670a。 胃肠病学。1997 PMID:9024326 没有可用的摘要。

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