本研究旨在探讨慢性高血压非遗传和遗传模型中高血压对脑小动脉力学的影响。测量了麻醉肾性高血压大鼠（单肾，一夹）、非肾切除正常血压大鼠、自发性高血压大鼠和正常血压Wistar-Kyoto大鼠软脑膜小动脉的压力（伺服零点）和直径。在EDTA最大扩张期间，肾性高血压大鼠和血压正常大鼠在70 mm Hg软脑膜动脉压下的软脑膜小动脉外径没有显著差异（86+/-5[平均+/-SEM]对84+/-4微米），但自发性高血压大鼠的软膜小动脉外径小于Wistar-Kyoto大鼠（81+/-3对92+/-3微米；p<0.05）。肾性高血压大鼠小动脉壁的横截面积（组织学）大于血压正常大鼠（1360+/-131 vs.952+/-89微米2；p<0.05），自发性高血压大鼠大于Wistar-Kyoto大鼠（1294+/-97 vs.817+/-86微米2；p<0.05）。从EDTA最大扩张期间的压力-直径数据中获得的应力-应变关系表明，肾性高血压和自发性高血压大鼠的软脑膜小动脉在完全放松时的扩张性大于正常血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠。我们使用点计数体视学定量肾性高血压大鼠软脑膜小动脉的组成。肾性高血压大鼠平滑肌和弹性蛋白的横截面积显著大于血压正常大鼠（平滑肌，947+/-108对620+/-62微米2；弹性蛋白，101+/-11对55+/-6微米2；p<0.05），然而，两组胶原和基底膜的横截面积没有显著差异（胶原，6+/-1对5+/-1微米2；基底膜，120+/-12对104+/-8微米2）。因此，我们得出以下结论：1）肾性高血压和自发性高血压大鼠的脑小动脉均发生肥大；2） 肾性高血压大鼠的脑小动脉不发生“重塑”，外径减小，而自发性高血压大鼠脑小动脉的外径小于Wistar-Kyoto大鼠；3） 肾性高血压大鼠完全放松时，脑小动脉的扩张性增加，自发性高血压大鼠的扩张性大于Wistar-Kyoto大鼠；肾性高血压大鼠脑小动脉中小动脉壁的可膨胀成分不成比例地增加，这可能有助于小动脉扩张性的增加。
