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.1993年1月;147(1):177-81.
doi:10.1164/ajrccm/147.1.177。

热应激蛋白的诱导与急性肺损伤动物模型死亡率的降低相关

附属公司

热应激蛋白的诱导与急性肺损伤动物模型死亡率的降低相关

J维拉尔等。 美国Rev Respir Dis. 1993年1月.

摘要

本研究验证了一种假设,即在先前描述的急性肺损伤动物模型中,短暂全身热疗可以减少肺损伤和/或死亡率。正常成年Sprague-Dawley大鼠被随机分为加热组(n=40)或假加热组(n=49)。在气管内滴注磷脂酶A2 18小时之前,将加热的动物加热至41至42摄氏度。磷脂酶A2暴露48小时后,以盲法比较两组的死亡率、PaO2、AaPO2、肺湿/干重比、肺泡炎性细胞数和肺组织病理学。与未加热的动物相比,加热的受伤动物的死亡率降低,肺损伤更少:死亡率(0比27%,p<0.001);AaPO2(22+/-3与36+/-15毫米汞柱,p<0.002);肺灌洗细胞计数(5.3+/-3 vs.16.9+/-7 x 10(6)/ml,p<0.05);肺湿/干重比(4.1+/-0.6 vs.5.1+/-0.7,p<0.025);肺实质损伤分数(0.10比0.51,p<0.001)。通过Northern和Western分析检测热休克蛋白(HSP70)的转录和翻译。加热1h后肺组织HSP70 mRNA升高。全身热疗后12到72小时,HSP72蛋白水平高于基线水平,但在假热疗动物中没有变化。这些数据表明,与诱导HSP72蛋白合成相关的热预处理可以减轻实验性肺损伤中的组织损伤和死亡率。

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