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.1993年2月;13(2):568-76.
doi:10.1523/JNEUROSCI.13-02-00568.1993。

TEA诱导海马CA1区突触增强的检测:电压依赖性Ca2+通道在LTP诱导中的作用

附属公司

TEA诱导海马CA1区突触增强的检测:电压依赖性Ca2+通道在LTP诱导中的作用

Y Y黄等。 神经科学. 1993年2月.

摘要

通过检测电压依赖性钙通道(VDCCs)在大鼠海马CA1区诱导长时程增强(LTP)中的作用,研究了LTP与细胞外应用四乙基铵(TEA)诱导的长时程突触增强之间的关系。与之前的研究结果一致(Aniksztejn和Ben-Ari,1991),TEA诱导的突触增强不需要NMDA受体激活。它被L型VDCC拮抗剂硝苯地平或胞内注射Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷N,N,N',N'-四乙酸(BAPTA)阻断,并且可以通过重复去极化电流脉冲直接激活VDCC来模拟。与对TEA诱导的突触增强的影响相反,硝苯地平对NMDA受体依赖性LTP的大小或持续时间没有影响。NMDA受体依赖性LTP的饱和降低了TEA诱导的突触增强的幅度。同样,通过最初应用TEA增加突触强度可以降低随后手足搐诱导的LTP的幅度。与LTP一样,TEA诱导的突触增强对配对脉冲的促进作用没有显著影响。这些结果表明,二氢吡啶敏感的VDCC通常不参与NMDA受体依赖性LTP的诱导,尽管它们的重复激活可以产生突触强度的增加。LTP和TEA诱导的突触增强的相互阻断表明,它们有共同的表达机制,可能是由共同的Ca(2+)依赖性细胞内过程的激活产生的。(摘要删减为250字)

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