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比较研究
.1993年8月27日;74(4):609-19.
doi:10.1016/0092-8674(93)90509-o。

Bcl-2在体内与保守同源物Bax异二聚体化,加速程序性细胞死亡

附属公司
比较研究

Bcl-2在体内与保守同源物Bax异二聚体化,加速程序性细胞死亡

Z N奥尔特瓦伊等。 单元格. .

摘要

Bcl-2蛋白能够抑制许多凋亡死亡程序。为了研究Bcl-2的作用机制,我们检测了Bcl-2是否与其他蛋白质相互作用。我们鉴定了一个相关的21 kd蛋白伴侣Bax,它与Bcl-2具有广泛的氨基酸同源性,集中在高度保守的结构域I和II中。Bax由六个外显子编码,显示出一种复杂的选择性RNA剪接模式,可预测21 kd的膜(α)和两种形式的细胞溶质蛋白(β和γ)。Bax在体内同二聚体化并与Bcl-2形成异二聚体。过度表达Bax可加速IL-3依赖细胞系中细胞因子剥夺诱导的凋亡死亡。过度表达的Bax还能对抗Bcl-2的死亡抑制活性。这些数据表明,Bcl-2与Bax的比值决定了细胞凋亡刺激后的存活或死亡。

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