跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1993年9月;42(9):1246-52.
doi:10.2337/diab.42.9.1246。

前列腺素H2作为内皮源性收缩因子在糖尿病状态下的作用

附属公司

前列腺素H2作为内皮源性收缩因子在糖尿病状态下的作用

K清水等。 糖尿病. 1993年9月.

摘要

本研究探讨了前列腺素H2(一种乙酰胆碱诱导的大鼠主动脉内皮衍生收缩因子)可能参与糖尿病血管系统异常的发展。从对照Wistar-Kyoto和STZ诱导的糖尿病大鼠制备胸主动脉环,以检查等长张力的变化。在10(-7)M去甲肾上腺素预收缩环中,乙酰胆碱诱导的舒张作用在糖尿病大鼠中显著受损。用ONO-3708(10(-6)M)抑制血栓素A2-前列腺素H2受体可防止糖尿病大鼠放松障碍的发展。OKY-046(10(-5)M)对血栓素A2合成的抑制不影响对照组和糖尿病大鼠的乙酰胆碱诱导的舒张反应。在静息张力下,当一氧化氮的生成被NG-硝基-L-精氨酸甲酯(10(-4)M)抑制时,糖尿病大鼠的主动脉环中乙酰胆碱诱导的收缩大于对照大鼠。这种乙酰胆碱诱导的收缩只在内皮完整的环中观察到,并被ONO-3708(10(-6)M)完全消除。服用乙酰胆碱(10(-5)M)后,糖尿病大鼠主动脉环溶液中6-酮-前列腺素F1α的浓度显著升高。前列环素(10(-9)-10(-6)M)根本没有诱导收缩。前列环素不太可能介导收缩,因为其收缩力低。(摘要删减为250字)

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语

LinkOut-更多资源