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.1993年8月;13(8):4770-5.
doi:10.1128/mcb.13.8.4770-4775.1993年。

显性负性蛋白激酶C zeta亚种阻断NF-kappa B活化

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显性负性蛋白激酶C zeta亚种阻断NF-kappa B活化

M T直径-机械等。 分子细胞生物学. 1993年8月.

摘要

核因子κB(NF-kappa B)在许多基因的调控中起着关键作用。NF-kappa B是一种由50和65-kDa亚单位组成的异二聚体,它们被隔离在细胞质中,与抑制蛋白I kappa B.复合。在细胞刺激后,I kappa-B与NF-kapba B分离,允许其移位到细胞核,在那里执行反式激活功能。控制NF-kappa B活化的精确机制以及蛋白激酶C(PKC)同型家族成员的参与先前已经过研究。研究发现,佛波酯-肉豆蔻酸酯醋酸酯(PMA)是佛波酯敏感PKC同型的一种有效刺激物,可激活NF-κB。然而,PMA敏感PKC在体内的作用并不明显。最近在非洲爪蟾卵母细胞模型系统中已经证明,PMA不敏感的PKC同型,zeta PKC,是激活NF-kappa B以响应ras p21的必要步骤。我们在这里证明,zeta PKC的过度表达本身足以刺激功能活性NF-κB永久性移位到NIH 3T3成纤维细胞的细胞核,并且转染zeta PKC的激酶缺陷显性负突变体显著抑制了κB依赖的反式激活NIH 3T3成纤维细胞中氯霉素乙酰转移酶报告质粒。所有这些结果都支持zeta PKC在哺乳动物细胞NF-kappa B调节中起决定性作用的观点。

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