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.1993年12月;8(12):3427-31.

在v-myc诱导的T细胞淋巴瘤细胞系中,bcl-2抑制野生型p53触发的凋亡

附属公司
  • PMID: 8247547

在v-myc诱导的T细胞淋巴瘤细胞系中,bcl-2抑制野生型p53触发的凋亡

Y Wang(王)等。 癌基因. 1993年12月.

摘要

使用温度敏感型p53结构(ts p53),我们早些时候已经证明野生型p53的表达在缺乏内源性p53的v-myc诱导的T细胞淋巴瘤细胞系和携带突变型p53基因的Burkitt淋巴瘤细胞系中触发了凋亡。我们认为,细胞凋亡是由组成性激活的myc基因发出的矛盾信号和wt p53的生长抑制信号引起的(Ramqvist等人,1993;Wang等人,1993)。其他实验室的研究表明,当细胞增殖因缺乏生长刺激因子而受到抑制时,组成性c-myc表达可以诱导细胞凋亡。bcl-2的表达可抑制细胞凋亡。为了测试p53诱导的细胞凋亡是否可以被bcl-2阻止,我们将逆转录病毒驱动的bcl-2构建体引入我们的v-myc诱导的小鼠T细胞淋巴瘤系中,该系先前用ts-p53转染。在32℃诱导wt p53表达后的3天内,约90%的亲本ts p53转染细胞死于凋亡。在将细胞转移到32℃后,从引入的构建物中表达高水平bcl-2的两个ts p53/bcl-2双转染克隆完全免于凋亡。一个只在低水平表达外源性bcl-2的克隆受到wt-p53诱导的凋亡的部分保护。用嘌呤霉素耐药基因载体转染的携带ts p53的亲代细胞克隆中,没有bcl-2基因的细胞发生90%的凋亡。这些结果表明,bcl-2可能在细胞同时受到激活的myc的增殖刺激作用和wt-p53的生长抑制信号的影响时阻止细胞凋亡。

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