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.1993年10月;306(1):52-8。
doi:10.1006/abbi.1993.1479。

实验动物的癌症恶病质、营养不良和组织蛋白转换

附属公司

实验动物的癌症恶病质、营养不良和组织蛋白周转

L特斯托等。 Arch Biochem生物物理. 1993年10月.

摘要

通过比较这些动物的组织蛋白周转变化和在配对喂养的对照组中观察到的变化,研究了营养不良在吉田腹水肝癌AH-130荷瘤大鼠恶病质形成中的作用。肿瘤在大鼠体内引起早期明显的体重减轻和组织浪费。腓肠肌和心脏的蛋白质损失尤其显著,比目鱼肌的蛋白质损失不太明显,而膈肌几乎没有受到影响。在整个实验期间,肝脏、肾脏和脾脏的重量短暂增加,然后退化并最终萎缩,而肾上腺则增大。蛋白质浪费主要是由于组织蛋白质分解加速,这种蛋白质高分解状态与肝脏和腓肠肌组织蛋白酶D活性增加有关。在配对喂养的动物中,由于分解代谢增强,肝脏出现了明显的蛋白质损失,而心脏蛋白质含量的急剧下降和腓肠肌不太明显的浪费则是由于蛋白质合成减少。在肿瘤活跃增殖的第4天,携带AH-130的大鼠的游离氨基酸总血浆浓度降低,在肿瘤达到稳定状态的第10天恢复到对照值。相反,在整个实验期间,配对喂养动物的血浆氨基酸总量下降。在肿瘤宿主中,血浆支链氨基酸保持不变甚至减少,而在配对喂养的大鼠中,Gly/Pro比率升高。固定状态下的细胞内游离氨基酸浓度高于指数生长肿瘤,这反映了在固定状态肿瘤细胞中观察到的蛋白水解率提高。总的来说,结果表明,肿瘤减少的食物摄取和代谢竞争不足以证明AH-130肝癌生长期间宿主组织中显著的高分解代谢。携带肿瘤的动物和成对喂养的动物之间的深刻差异表明,如果营养不良无疑在这种癌症恶病质模型中发挥了作用,那么它的影响在肿瘤-宿主相互作用的框架中被淹没和破坏,这决定了一种独特的综合征。

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