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.1994;34(1):7-14.
doi:10.1016/0361-9230(94)90179-1。

内毒素和应激诱导大鼠脑内c-fos表达的神经生化介质

附属公司

内毒素和应激诱导大鼠脑内c-fos表达的神经生化介质

西湾等。 Brain Res公牛. 1994.

摘要

我们和其他人已经报道,在大鼠中枢和外周注射内毒素(脂多糖;LPS)后,在下丘脑和脑干中诱导了c-fos蛋白。我们现在已经研究了脂多糖诱导c-fos蛋白的可能机制。环氧合酶抑制剂吲哚美辛和谷氨酸NMDA拮抗剂MK801抑制室旁核(PVN)、视上核(SON)和脑干A1/A2区域的c-fos蛋白,这些区域是通过注射LPS(40微克)诱导的。H1组胺拮抗剂苯海拉明(而非H2组胺阻断剂西咪替丁)降低了c-fos标记量。MK801还减弱了应激(足部休克)对c-fos蛋白的影响;而吲哚美辛对应激诱导的c-fos蛋白无影响。接下来我们研究了内脏传入神经支配对LPS或应激反应的重要性。膈下迷走神经切断术完全阻断了注射LPS后c-fos蛋白的诱导;然而,迷走神经切断对静脉注射LPS后PVN和SON中诱导的c-fos蛋白的影响最小,但在足部休克后增强了c-fos的诱导。因此,前列腺素合成、谷氨酸释放、组胺受体和内脏传入是内毒素激活特定自主和神经内分泌调节核团中c-fos蛋白的功能生化和神经通路。NMDA谷氨酸受体的激活可能是内毒素和应激诱导脑内c-fos蛋白的最终共同途径。

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