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.1994年3月;126(1):112-8.
doi:10.1006/exnr.1994.1047。

缺氧缺血性脑损伤刺激新生大鼠胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达

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缺氧缺血性脑损伤刺激新生大鼠胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达

D伯特伦等。 实验神经学. 1994年3月.
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摘要

反应性星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白xk(G-FAP)的积聚是缺血性脑损伤的一个特征性神经病理学特征。我们在一个特征明确的围产期啮齿动物脑局灶性缺氧缺血损伤模型中检测了损伤诱导的GFAP mRNA和蛋白的变化。出生后第7天(PND)大鼠结扎右侧颈动脉,然后暴露于8%的氧气中2.5小时,这导致大多数动物的同侧皮质、海马和纹状体损伤。使用Northern分析,我们在1小时至14天后处死的动物的病变和对侧半球以及用神经保护性谷氨酸拮抗剂MK-801治疗的动物的样本中测定了GFAP mRNA。还将病变和对侧半球组织匀浆中的GFAP免疫反应性与免疫印迹分析进行了比较。缺氧后1小时和4小时GFAP mRNA表达几乎未检测到。在损伤的皮层中,损伤后24小时检测到GFAP mRNA增加;在接下来的2周内,受损皮层的GFAP mRNA持续高于对侧皮层(至少2倍)。相反,在受损的海马和纹状体中,在PND 12上首次检测到GFAP mRNA的持续增加。GFAP的免疫分析显示,受损皮层、海马和纹状体的早期(PND 8)和持续(PND 21)增加10倍。在这一围生期卒中模型中,在缺氧缺血性损伤后的前2周检测到GFAP mRNA表达和GFAP免疫反应的区域特异性增加;不同脑区神经胶质细胞和/或神经元的内在特性可能会影响这种反应的刺激时间和幅度。

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