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.1994年8月;20(2):453-60.

Kupffer细胞失活预防酒精诱导的早期肝损伤

附属公司
  • PMID: 8045507

Kupffer细胞失活预防酒精诱导的早期肝损伤

Y阿达奇等。 肝病学. 1994年8月.

摘要

众所周知,饮酒会以剂量依赖的方式导致肝病;然而,确切的机制尚不清楚。可能涉及高代谢状态后的缺氧;因此,当最近观察到Kupffer细胞失活阻止了酒精刺激肝脏吸氧时,Kupfer细胞参与最终导致酒精诱导肝病的早期事件的想法成为了现实。本研究的目的是检验这一假设。雄性Wistar大鼠通过胃内喂养的方式持续暴露于乙醇中,持续时间长达4周,使用的模型由Tsukamoto和French开发。在这个模型中,乙醇导致脂肪肝、坏死和炎症——这是人类酒精性肝病的特征性变化。通过每周两次用选择性枯否细胞毒剂氯化钆(GdCl3)处理枯否细胞使其失活。暴露于乙醇2周和4周的大鼠AST水平分别升高至192+/-13和244+/-56 IU/L(对照值为88+/-7)。GdCl3治疗几乎完全避免了这种损伤。经GdCl3治疗,脂肪变化、炎症和坏死也都显著减轻。用乙醇治疗4周的大鼠的平均肝脏病理评分为4.3+/-0.6,而用乙醇和GdCl3治疗的大鼠则显著降低至1.8+/-0.5(p<0.05)。在暴露于乙醇2至4周的大鼠中,乙醇清除率提高了2至3倍。GdCl3处理阻止了这种升高。(摘要删减为250字)

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