跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1994年4月;45(4):1093-104.
doi:10.1038/ki.194.146。

胞浆Ca2+和蛋白激酶在hsp70基因诱导中的作用

附属公司
免费文章

胞浆Ca2+和蛋白激酶在hsp70基因诱导中的作用

N山本等。 肾脏Int. 1994年4月.
免费文章

摘要

在培养的大鼠近端肾小管上皮(PTE)细胞中研究了细胞溶质Ca2+([Ca2+]i)和蛋白激酶在热休克后hsp70诱导中的作用。使用fura 2通过数字成像荧光显微镜测量[Ca2+]i的变化。通过Northern或斑点印迹分析检测hsp70 mRNA的稳态水平。[Ca2+]i在10分钟内增加,并在热休克后继续增加。在含有或不含EGTA的名义上无Ca(2+)培养基中,[Ca2+]i的增加减少。离子霉素治疗后0.5分钟内[Ca2+]i也增加,但随后下降至正常水平1.0至1.5分钟。热休克在15分钟内诱导hsp70 mRNA表达,持续增加至3小时。离子霉素还诱导hsp70 mRNA表达,在30分钟达到峰值,之后逐渐下降。当细胞外Ca2+减少时,热休克后hsp70的诱导减弱。奎因-2对[Ca2+]i的螯合也降低了hsp70的诱导。蛋白激酶抑制剂1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H-7)、钙磷蛋白C、染料木素和2-氨基嘌呤也对hsp70诱导有抑制作用。相反,钙调素抑制剂氯丙嗪几乎没有效果。这些结果表明,热休克增加了大鼠PTE细胞中的[Ca2+]i,并且[Ca2+]i和蛋白激酶参与了热休克后hsp70的诱导。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源