1,25(OH)2 vitamin D3 activates PKC-alpha in Caco-2 cells: a mechanism to limit secosteroid-induced rise in [Ca2+]i

doi:10.1152/ajpgi.1994.267.3.G465

.1994年9月；267（第3部分第1部分）：G465-75。

doi:10.1152/ajpgi.1994.267.3.G465。

1,25（OH）2维生素D3激活Caco-2细胞中的PKC-α：一种限制secosteroid诱导的[Ca2+]i升高的机制

M Bissonnette先生¹, X Y Tien公司, S M Niedziela先生, S C哈特曼, B P小弗雷, H K罗伊, M D西特林, R L帕尔曼, T A Brasitus公司

附属公司

PMID： 7943245
内政部： 10.1152/ajpgi.1994.267.3.G465

1,25（OH）2维生素D3激活Caco-2细胞中的PKC-α：一种限制secosteroid诱导的[Ca2+]i升高的机制

M Bissonnette先生等。美国生理学杂志. 1994年9月.

.1994年9月；267（第3部分第1部分）：G465-75。

doi:10.1152/ajpgi.1994.267.3.G465。

作者

M Bissonnette先生¹, X Y Tien公司, S M Niedziela先生, S C哈特曼, B P小弗雷, H K罗伊, M D西特林, R L帕尔曼, T A Brasitus公司

附属

¹伊利诺伊州芝加哥大学医学系，邮编60637。

PMID： 7943245
内政部： 10.1152/ajpgi.1994.267.3.G465

摘要

我们的实验室最近报道，1,25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]快速增加膜磷酸肌醇的分解，提高细胞内钙浓度（[Ca2+]i），并将蛋白激酶C（PKC）从胞质转移到Caco-2细胞的颗粒部分。在目前的实验中，我们发现Caco-2细胞主要含有PKC的α-和zeta-亚型，通过Western blotting检测到的PKC-β和-ε数量极少。1,25（OH）2D3和PKC激活剂12-O-十四烷酰基佛波醇13-乙酸酯（TPA）分别引起PKC-α的时间依赖性易位，而不是PKC-ζ。TPA处理这些细胞24小时后，诱导PKC-α显著的浓度依赖性下调，但PKC-zeta不下调。由于PKC抑制磷脂酶C诱导的其他细胞中Ca2+的动员，我们研究了staurosporine和H-7、PKC抑制剂和TPA对1,25（OH）2D3刺激的[Ca2+]i增加的影响。正如我们实验室先前所证明的那样，1,25（羟基）2D3导致[Ca2+/]i的双相增加，初始升高（瞬时）随后持续增加（高原期）。我们之前证明，瞬变期至少部分是由secosteroid刺激的1,4,5-三磷酸肌醇[Ins（1,4,5）P3]增加介导的。用staurosporine或H-7进行急性预处理会引起显著的刺激，而急性TPA预处理会显著抑制1,25（OH）2D3诱导的[Ca2+]i瞬态阶段的增加。用1,2-双（2-氨基苯氧基）乙烷-N，N，N'，N'-四乙酸-乙酰氧基-甲基酯（BAPTA-AM）预孵育Caco-2细胞消除了1,25（OH）2D3刺激的[Ca2+]i升高和颗粒相关PKC-α升高。此外，慢性TPA治疗下调PKC-α显著增加了1,25（OH）2D3刺激的[Ca2+]i升高的瞬态，但对1,25（羟基）2D3诱导的Ins（1,4,5）P3浓度变化没有影响。此外，在这些PKC-α下调的细胞中，staurosporine不再增加secosteroid刺激的[Ca2+]i瞬时升高。这些结果表明，增加[Ca2+/]i和二酰甘油的1,25（OH）2D3激活PKC-β，但不激活PKC-zeta。反过来，α-异形体限制了在Caco-2细胞中Ins（1,4,5）P3积累远端的一个台阶处[Ca2+]i受secosteroid刺激的升高。

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