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.1995年1月;268(第1部分第2部分):F73-81。
doi:10.1152/ajprenal.1995.268.1.F73。

bcl-2缺乏小鼠暴发性后肾细胞凋亡与肾脏发育异常

附属机构

bcl-2缺乏小鼠暴发性后肾细胞凋亡与肾脏发育异常

C M索伦森等。 美国生理学杂志. 1995年1月.

摘要

发育中的后肾细胞凋亡在肾脏器官发生中起着重要作用。bcl-2是一种癌基因,在多种情况下抑制凋亡细胞死亡。bcl-2(-/-)小鼠完成了胚胎发育,但与bcl-2和bcl-2同窝小鼠相比,表现出生长迟缓、毛发色素沉着、淋巴细胞凋亡、肾脏形态异常和出生后肾功能衰竭。为了深入了解后一种异常的机制,我们检测了bcl-2(-/-)、bcl-2和bcl-2小鼠的后肾,以及胚胎第12天(E12)小鼠胚胎,并比较了体外后肾的生长和发育。bcl-2(+/-)小鼠肾脏发育正常。相反,bcl-2(-/-)小鼠的肾脏发育异常,这反映在新生儿的肾脏大小与bcl-2的窝友相比显著减小。此外,bcl-2(-/-)小鼠的肾脏含有更少的肾单位,并且具有更小的肾原区。尽管从E12 bcl-2(+/-)和bcl-2(-/-)小鼠胚胎中获得的后肾单位在大小上相当,但与从bcl-2(+/-)胚胎中获得的后肾单位原代细胞相比,从E12 bcl-2(-/-)胚胎中获得的后肾单位原代细胞内的细胞凋亡显著增强。在培养的3天内,与bcl-2(+/-)胚胎相比,bcl-2胚胎的后肾生长发育明显减少。(摘要删减为250字)

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