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比较研究
.1995年2月;15(2):843-51.
doi:10.1128/MCB15.2.843。

靶向性破坏维甲酸受体α(RARα)和RARγ导致维甲酸介导的分化和维甲酸代谢中受体特异性改变

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比较研究

靶向性破坏维甲酸受体α(RARα)和RARγ导致维甲酸介导的分化和维甲酸代谢中受体特异性改变

J F博伊兰等。 分子细胞生物学. 1995年2月.

摘要

当用视黄醇(维生素a)的衍生物视黄酸(RA)处理时,F9胚胎畸胎癌干细胞分化为一种称为胚胎外内胚层的上皮细胞类型。这种分化可能是通过维甲酸受体、RAR和RXR的作用介导的。为了描述此模型系统中每个不同维甲酸受体的功能,我们生成了F9细胞系,其中RARα基因或RARγ基因的两个拷贝都被同源重组破坏。RARα的缺失与RA诱导的CRABP-II和Hoxb-1(以前为2.9)基因表达的减少有关。RARγ的缺失与RA诱导的Hoxa-1(以前的Hox-1.6)、Hoxa-3(以前的Hox-1.5)、层粘连蛋白B1、IV型胶原(α1)、GATA-4和BMP-2基因表达的缺失有关。此外,RARγ的丢失与全反式RA向更极性衍生物的代谢减少有关,而RARα的丢失与RA相对于野生型F9细胞的代谢增加有关。因此,每种RAR在分化特异性基因表达的调控方面都表现出一定的特异性。这些结果为一种细胞类型中多种RAR类型的表达提供了解释,并表明每个RAR都有特定的功能。

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引用人

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    1. 《新英格兰医学杂志》,1991年5月16日;324(20):1385-93-公共医学
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