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比较研究
.1995年1月;47(1):122-30.
doi:10.1038/ki.1995.14。

具有不同调节机制的MRL-lpr小鼠循环和肾脏TNF-α的双相增加

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比较研究

具有不同调节机制的MRL-lpr小鼠循环和肾脏TNF-α的双相增加

H横山由纪夫等。 肾脏Int. 1995年1月.
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摘要

肿瘤坏死因子(TNF)-α有助于新生小鼠淋巴细胞的扩增,并可加速肾损伤。lpr基因诱导的T细胞促进肾损伤。然而,单靠lpr基因不足以引起肾损伤,因为MRL-lpr,而不是C3H-lpr小鼠会发展为狼疮性肾炎。在本研究中,我们检测了带有lpr基因及其同源物(++)的小鼠肾脏和循环(MRL和C3H)中TNF-α的时间表达。我们使用L929细胞和亲和素-生物素免疫过氧化物酶法测定了生物活性TNF-α。在MRL-lpr小鼠中检测到循环TNF-α的双相增加。在新生小鼠中有一个初始峰值(703+-208 pg/ml),在两个月大时恢复正常(87+/-13 pg/ml),并与肾损伤的严重程度成比例增加(非蛋白尿570+/-87,蛋白尿1255+/-135 pg/ml。此外,新生C3H-lpr小鼠只有一个峰值(1270+/-318 pg/ml),在6周龄时达到最低点(434+/-52 pg/ml)。相反,MRL-(++)和C3H-(++)小鼠的血清TNF-α分别较低(80+/-3和95+/-30 pg/ml)。肾脏中TNF-α的表达与MRL-lpr小鼠的血清模式相似。在新生MRL-lpr和C3H-lpr小鼠中,TNF-α表达增强仅限于管状上皮细胞(TEC),而在先天性小鼠中未检测到。在成年小鼠中,肾内TNF-α的表达更为普遍,在肾小球、血管平滑肌和血管周围浸润细胞以及TEC中检测到。(摘要删减为250字)

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