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.1993年4月1日;90(7):3068-72.
doi:10.1073/pnas.90.7.3068。

肥大细胞中钙和锰通过受体介导的非特异性阳离子通道激活流入

附属公司

肥大细胞中钙和锰通过受体介导的非特异性阳离子通道激活流入

C法索拉托等。 美国国家科学院程序. .

摘要

采用全细胞膜片钳记录膜电流和Fura-2测量细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)来研究大鼠腹腔肥大细胞通过受体激活的阳离子通道的钙内流。阳离子通道被分泌促进剂化合物48/80激活,而可能伴随的钙离子进入途径被肝素透析细胞阻断。肝素有效地抑制了48/80诱导的短暂钙释放,并消除了肌醇1,4,5-三磷酸诱导的钙内流,而不影响50-pS阳离子通道的激活。[Ca2+]i的变化与50-pS通道的活性之间存在明显的相关性。[Ca2+]i的变化随着细胞外Ca2+的升高而增加。同时,随着更多的Ca2+渗透,通过50-pS通道的内向电流减少。这种影响是由于斜率电导降低和阳离子通道开放概率降低所致。在生理溶液中,总电流的3.6%由Ca2+携带。Fura-2荧光猝灭证明,阳离子通道不仅对Ca2+具有渗透性,而且对Mn2+也具有渗透性。通过50-pS通道的Mn2+电流在单通道水平上无法解析。我们的结果表明,50-pS阳离子通道对肥大细胞在受体激活后[Ca2+]i的持续增加有部分贡献。

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    1. 神经元。1992年5月;8(5):937-45-公共医学
    1. 自然。1992年1月23日;355(6358):356-8-公共医学
    1. 《分子生物学杂志》。1992年5月;128(1):53-61-公共医学
    1. 生理学杂志。1992年5月;450:273-301-公共医学
    1. 生理学杂志。1987年12月;394:501-27-公共医学

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