Decreased atherosclerosis in mice deficient in both macrophage colony-stimulating factor (op) and apolipoprotein E

doi:10.1073/pnas.92.18.8264

.1995年8月29日；92(18):8264-8.

doi:10.1073/pnas.92.18.8264。

巨噬细胞集落刺激因子（op）和载脂蛋白E缺陷小鼠的动脉粥样硬化减少

J D史密斯¹, E特罗根, M金斯伯格, C格里高克斯, 田俊杰, M Miyata先生

附属公司

PMID： 7667279
预防性维修识别码：项目经理41137
内政部： 10.1073/pnas.92.18.8264

巨噬细胞集落刺激因子（op）和载脂蛋白E缺陷小鼠的动脉粥样硬化减少

J D史密斯等。美国国家科学院程序. 1995.

.1995年8月29日；92(18):8264-8.

doi:10.1073/pnas.92.18.8264。

作者

J D史密斯¹, E特罗根, M金斯伯格, C格里高克斯, J田, M Miyata先生

附属

¹美国纽约州洛克菲勒大学生物化学遗传学与代谢实验室。

PMID： 7667279
预防性维修识别码：项目经理41137
内政部： 10.1073/pnas.92.18.8264

摘要

为了建立小鼠模型系统来测试单核细胞源性巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用，将巨噬细胞集落刺激因子基因中的岩骨（op）突变培育到载脂蛋白E（apoE）缺乏的背景上。喂食低脂饮食的双突变（op/apoE-缺陷）小鼠在进展早期的近端主动脉病变明显小于其apoE-缺陷对照鼠。双突变小鼠的这些病变由巨噬细胞泡沫细胞组成。op/apoE-缺陷小鼠的体重也降低，血单核细胞差异性降低，平均胆固醇水平升高约1300 mg/dl。统计分析表明，op基因型和性别对动脉粥样硬化病变面积有显著影响。体重、血浆胆固醇和单核细胞分化的混杂变量均受op基因型的影响，一旦调整了op基因型和性别的影响，对病变面积没有显著的额外影响。出乎意料的是，血浆胆固醇和病变面积之间存在显著的负相关，这意味着每一个都可能是巨噬细胞集落刺激因子水平共同作用的结果。数据支持巨噬细胞集落刺激因子及其对巨噬细胞发育和功能的影响在动脉粥样硬化形成中起关键作用的假设。

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